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Expertos crean sensor de sudor como sistema de alerta temprana a la tormenta de citoquinas por COVID

lunes, abril 19th, 2021

Los investigadores querían desarrollar un método extremadamente sensible para medir los niveles de citoquinas en pequeñas cantidades de sudor pasivo.

Madrid, 19 de abril (Europa Press).- Los científicos informan este viernes de los resultados preliminares de un sensor del sudor que actúa como sistema de alerta temprana de una inminente tormenta de citoquinas en pacientes con COVID-19, lo que podría ayudar a los médicos a tratar más eficazmente a los pacientes. Los resultados se presentan en la reunión de primavera de la Sociedad Química Americana (ACS).

Al principio de la pandemia de COVID-19, los médicos reconocieron que los pacientes que desarrollaban una tormenta de citoquinas, es decir, una oleada de proteínas inmunitarias proinflamatorias, solían ser los más enfermos y los que corrían mayor riesgo de morir. Pero una tormenta de citoquinas también puede producirse en otras enfermedades, como la gripe.

“Especialmente ahora, en el contexto de la COVID-19, si se pudieran monitorizar las citocinas proinflamatorias y ver su tendencia al alza, se podría tratar a los pacientes de forma precoz, incluso antes de que desarrollaran los síntomas”, afirma la doctora Shalini Prasad, investigadora principal del proyecto, que presenta el trabajo en la reunión.

La detección precoz es importante porque, una vez desatada la tormenta de citoquinas, la inflamación excesiva puede dañar los órganos y causar enfermedades graves y la muerte. En cambio, si los médicos pudieran administrar esteroides u otras terapias tan pronto como los niveles de citoquinas empiecen a aumentar, podrían reducirse las hospitalizaciones y las muertes.

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Aunque los análisis de sangre pueden medir las citocinas, son difíciles de realizar en casa y no pueden controlar continuamente los niveles de las proteínas. Las citoquinas se excretan en el sudor a niveles más bajos que en la sangre. Para recoger suficiente sudor para las pruebas, los científicos han pedido a los pacientes que hagan ejercicio, o han aplicado una pequeña corriente eléctrica a la piel de los pacientes. Sin embargo, estos procedimientos pueden alterar por sí mismos los niveles de citoquinas, señala Prasad.

“Cuando se trata de citoquinas, hemos descubierto que hay que medirlas en el sudor pasivo. Pero el gran reto es que no sudamos mucho, sobre todo en ambientes con aire acondicionado”, dice. Prasad, que trabaja en la Universidad de Texas, en Estados Unidos, calcula que la mayoría de las personas sólo producen unos cinco microlitros, o una décima de gota, de sudor pasivo en un cuadrado de piel de 0.5 pulgadas en 10 minutos.

Por ello, los investigadores querían desarrollar un método extremadamente sensible para medir los niveles de citoquinas en pequeñas cantidades de sudor pasivo. Para ello se basaron en su trabajo anterior sobre un sensor de sudor portátil para controlar los marcadores de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). El dispositivo, similar a un reloj de pulsera, que está siendo comercializado por EnLiSense LLC (una empresa cofundada por Prasad), mide los niveles de dos proteínas que se disparan durante los brotes de EII.

Cuando se lleva el dispositivo en el brazo, el sudor pasivo se difunde en una tira de sensores desechable que se conecta a un lector electrónico. La tira de sensores, que contiene dos electrodos, está recubierta de anticuerpos que se unen a las dos proteínas. La unión de las proteínas a sus anticuerpos modifica la corriente eléctrica que circula por el lector electrónico. A continuación, el lector transfiere de forma inalámbrica estos datos a una aplicación de smartphone que convierte las mediciones eléctricas en concentraciones de proteínas. Al cabo de unos minutos, el sudor antiguo se difunde y el nuevo sudor excretado entra en la tira para su análisis.

Para su nuevo sensor de citoquinas (denominado SWEATSENSER Dx), los investigadores fabricaron tiras sensoras con anticuerpos contra siete proteínas proinflamatorias: interleucina-6 (IL-6), IL-8, factor de necrosis tumoral-a (TNF-a), ligando inductor de apoptosis relacionado con el TNF, IL-10, proteína inducida por interferón-alfa y proteína C reactiva. Insertaron las tiras en su dispositivo y, en un pequeño estudio de observación, las probaron en seis personas sanas y cinco personas con gripe. Dos de los enfermos mostraron niveles elevados de citoquinas, y en todos los participantes, las citoquinas en el sudor pasivo se correlacionaron con los niveles de las mismas proteínas en el suero.

El SWEATSENSER Dx fue incluso lo suficientemente sensible como para medir las citoquinas en pacientes que tomaban fármacos antiinflamatorios, que excretan citoquinas en el rango de concentración de pocos picogramos por mililitro. El dispositivo realizó un seguimiento de los niveles de citocinas durante un máximo de 168 horas antes de que fuera necesario sustituir la tira de sensores.

EnLiSense, en colaboración con los investigadores, está planeando ahora ensayos clínicos del sensor de citoquinas en personas con infecciones respiratorias. “El acceso a los pacientes con COVID-19 ha sido un reto porque el personal sanitario está desbordado y no tiene tiempo para probar dispositivos en investigación –afirma Prasad–. Pero vamos a seguir probándolo en todas las infecciones respiratorias porque el desencadenante de la enfermedad en sí no importa, lo que nos interesa es lo que ocurre con las citoquinas”.

El raloxifeno, fármaco para osteoporosis, podría inhibir procesos inflamatorios asociados a COVID

jueves, enero 21st, 2021

La investigación descubrió que el raloxifeno “es capaz de actuar como inhibidor de la bradicinina”, posible desencadenante de la tormenta de citocinas.

Barcelona (España), 21 ene (EFE).- Investigadores del Centro de Biotecnología Molecular de la Universidad Polítécnica de la región española de Cataluña (UPC) han demostrado que el raloxifeno, un fármaco indicado en el tratamiento de la osteoporosis, podría inhibir las moléculas involucradas en los procesos inflamatorios asociados a la COVID-19.

Según informó la UPC este jueves en un comunicado, este estudio se suma a otras investigaciones que señalan la idoneidad del uso del raloxifeno en personas infectadas con la COVID-19, dada su capacidad para inhibir otra ruta de señalización de la inflamación y también por ser un candidato como agente antiviral contra el coronavirus del Síndrome Respiratorio Agudo grave de tipo 2.

Aproximadamente el 20 por ciento de los pacientes de COVID-19 presenta un cuadro clínico grave y precisa de curas intensivas, al desarrollar neumonía de diversos grados que puede evolucionar hacia estadios más graves y provocar la disfuncionalidad de diferentes órganos.

En estos casos severos de la enfermedad se observan niveles elevados de moléculas proinflamatorias diversas, un fenómeno conocido como tormenta de citocinas.

En la lucha por combatir la enfermedad, los investigadores Juan Jesús Pérez y Patricia Gómez-Gutiérrez, del Centro de Biotecnología Molecular y vinculados al Departamento de Ingeniería Química de la UPC, han encontrado que el raloxifeno “es capaz de actuar como inhibidor de la bradicinina”.

El aumento de la bradicinina observada en pacientes de COVID severos podría ser el desencadenante de la tormenta de citocinas, una hipótesis que se basa en la disfunción que padece la enzima de conversión de angiotensina 2 en estas personas enfermas, ya que es la puerta de entrada del SARS-CoV-2 a las células.

Este estudio se ha elaborado a partir de métodos computacionales de diseño molecular, ha explicado Pérez, que ha añadido que, “una vez identificado el compuesto in silico (por computadora), se envió una muestra a un laboratorio externo para su caracterización in vitro, corroborando su nuevo perfil farmacológico, y se ha visto que el raloxifeno actúa como antagonista parcial de la bradicinina”.

Las conclusiones de esta investigación se recogen en el artículo “Discovery of a Bradykinin B2 Partial Agonist Profile of Raloxifene in a Drug Repurposing Campaign”, publicado recientemente en la revista científica International Journal of Molecular Science.

Pérez ha considerado que “los buenos resultados de las diferentes líneas de investigación alrededor del raloxifeno hacen muy posible que el compuesto sea un buen candidato como fármaco contra la COVID-19”.

EU inicia ensayo de fármacos inmunomoduladores para ver su eficacia frente a la tormenta de citoquinas

lunes, octubre 19th, 2020

El ensayo clínico tiene como objetivo determinar si la modulación de la respuesta inmunológica que desencadena la tormenta de citoquinas puede reducir la necesidad de ventiladores y acortar las estancias en el hospital. El ensayo, conocido como ACTIV-1 IM, determinará si estos tratamientos son capaces de restaurar el equilibrio de un sistema inmunológico hiperactivo.

Madrid, 19 de octubre (Europa Press).- Los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (NIH, por sus siglas en inglés) han puesto en marcha un ensayo clínico adaptativo de Fase 3 para evaluar la seguridad y la eficacia de tres medicamentos inmunomoduladores en adultos hospitalizados con COVID-19.

Algunos pacientes con COVID-19 experimentan una respuesta inmunológica en la que el sistema inmunológico libera cantidades excesivas de proteínas que desencadenan la inflamación, lo que se denomina tormenta de citoquinas, que puede provocar un síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia orgánica múltiple y otras complicaciones que ponen en peligro la vida.

El ensayo clínico tiene como objetivo determinar si la modulación de esa respuesta inmunológica puede reducir la necesidad de ventiladores y acortar las estancias en el hospital. El ensayo, conocido como ACTIV-1 IM, determinará si estos tratamientos son capaces de restaurar el equilibrio de un sistema inmunológico hiperactivo.

El ensayo espera inscribir a aproximadamente 2 mil 100 adultos hospitalizados con COVID-19 de moderado a grave en centros médicos de Estados Unidos y América Latina. ACTIV-1 IM es un ensayo aleatorio controlado por placebo que utiliza un protocolo maestro adaptable. Uno de los sellos distintivos de los protocolos maestros es que permiten la evaluación coordinada y eficiente de múltiples agentes de investigación a medida que están disponibles. Esto permite la máxima flexibilidad para eliminar rápidamente los medicamentos que no demuestran eficacia, identificar los que sí la demuestran en un corto plazo de tiempo e incorporar rápidamente agentes experimentales adicionales al ensayo.

ACTIV seleccionó tres agentes para el estudio de un conjunto de más de 130 inmunomoduladores examinados inicialmente sobre la base de varios factores, entre ellos su pertinencia para la COVID-19, pruebas sólidas para el uso contra la reacción inflamatoria y la tormenta de citoquinas, y la disponibilidad para estudios clínicos a gran escala. Los agentes iniciales son el infliximab, desarrollado por Janssen de Johnson & Johnson; el abatacept, desarrollado por Bristol Myers Squibb; y el cenicriviroc, un agente de investigación desarrollado por AbbVie.

Todos los participantes en el ensayo recibirán remdesivir, que es el tratamiento estándar actual de atención de pacientes hospitalizados con COVID-19. El plasma convaleciente y la dexametasona se permitirán a discreción del investigador del centro y de acuerdo con las directrices nacionales. Se asignarán al azar para recibir un placebo o uno de los moduladores inmunológicos como tratamiento adicional. En el ensayo se estudiarán los diferentes regímenes de tratamiento combinado con respecto a la gravedad de la enfermedad, la velocidad de recuperación, la mortalidad y la utilización de los recursos del hospital.

La inscripción ya está abierta y se espera que el ensayo dure aproximadamente seis meses. Los resultados estarán disponibles poco después de que se complete el ensayo, o posiblemente antes si el análisis realizado durante el ensayo indica que una o más de las drogas son beneficiosas. Para asegurar que el ensayo se lleve a cabo de manera segura y eficaz, una junta independiente de vigilancia de datos y seguridad supervisará el ensayo y realizará revisiones periódicas de los datos acumulados.

Científicos de Harvard utilizan con éxito acupuntura para aplacar la tormenta de citoquinas en ratones

lunes, agosto 17th, 2020

Estos experimentos representan un paso fundamental hacia la definición de los mecanismos neuroanatómicos subyacentes a la acupuntura y ofrecen una hoja de ruta para aprovechar el enfoque para el tratamiento de enfermedades inflamatorias.

Madrid, 17 de agosto (Europa Press).- Un equipo de investigadores dirigido por neurocientíficos de la Escuela de Medicina de Harvard ha utilizado con éxito la acupuntura para aplacar la tormenta de citoquinas en ratones con inflamación sistémica, según publican en la revista Neuron. La electroacupuntura activó diferentes vías de señalización que desencadenaron una respuesta proinflamatoria o antiinflamatoria en animales con inflamación sistémica inducida por bacterias.

Además, el equipo encontró que tres factores determinaban cómo la acupuntura afectaba la respuesta: lugar, intensidad y momento del tratamiento. En qué lugar del cuerpo se produjo la estimulación, lo fuerte que fue y cuándo se administró la estimulación, se produjeron efectos drásticamente diferentes sobre los marcadores inflamatorios y la supervivencia.

Estos experimentos representan un paso fundamental hacia la definición de los mecanismos neuroanatómicos subyacentes a la acupuntura y ofrecen una hoja de ruta para aprovechar el enfoque para el tratamiento de enfermedades inflamatorias.

Los científicos advierten, sin embargo, de que antes de cualquier uso terapéutico, las observaciones deben confirmarse en investigaciones posteriores, tanto en animales como en humanos, y los parámetros óptimos para la estimulación con acupuntura deben definirse cuidadosamente.

“Nuestros hallazgos representan un paso importante en los esfuerzos en curso no sólo para comprender la neuroanatomía de la acupuntura, sino también para identificar formas de incorporarla al arsenal de tratamiento de enfermedades inflamatorias, incluida la sepsis”, explica el investigador principal del estudio, Qiufu Ma, profesor de neurobiología en el Instituto Blavatnik de la Facultad de Medicina de Harvard e investigador en el Instituto de Cáncer de Dana-Farber.

En el estudio, la estimulación de la acupuntura influyó en la forma en que los animales se enfrentaron a la tormenta de citoquinas: la liberación rápida de grandes cantidades de citocinas, moléculas que alimentan la inflamación.

El fenómeno ha ganado la atención generalizada como una complicación de la COVID-19 grave, pero esta reacción inmune puede ocurrir en el contexto de cualquier infección y los médicos la conocen desde hace mucho tiempo como un signo distintivo de la sepsis, una enfermedad inflamatoria en respuesta a la infección que daña los órganos y a menudo es fatal. Se estima que la sepsis afecta a 30 millones de personas en todo el mundo cada año.

La acupuntura, arraigada en la medicina tradicional china, se ha integrado recientemente en la medicina occidental, especialmente para el tratamiento del dolor crónico y los trastornos gastrointestinales. La estimulación mecánica de ciertos puntos en la superficie del cuerpo, supuestamente desencadena la señalización nerviosa y afecta de forma remota la función de los órganos internos correspondientes a puntos de acupuntura específicos.

Pero los mecanismos básicos de esta técnica no se han dilucidado por completo, señalan los autores. Por ello consideran su estudio como un paso importante en el mapeo de la neuroanatomía de la acupuntura.

En el estudio actual, los investigadores utilizaron la electroacupuntura, una versión moderna del enfoque manual tradicional que implica la inserción de agujas ultrafinas justo debajo de la piel en varias áreas del cuerpo. En lugar de agujas, utiliza electrodos muy delgados que se insertan en la piel y en el tejido conectivo, lo que ofrece un mejor control de las intensidades de estimulación.

Sobre la base de investigaciones anteriores que apuntan al papel de los neurotransmisores en la regulación de la inflamación, los investigadores se centraron en dos tipos de células específicas que se sabe que las secretan: las células cromafines que residen en las glándulas suprarrenales y las neuronas noradrenérgicas que se encuentran en el sistema nervioso periférico y están conectadas directamente al bazo a través de una abundancia de fibras nerviosas.

Las células cromafines son las principales productoras de las hormonas del estrés adrenalina y noradrenalina y de dopamina, mientras que las neuronas noradrenérgicas liberan noradrenalina. Además de sus funciones bien establecidas, la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina parecen jugar un papel en la respuesta a la inflamación, una observación que se ha confirmado en investigaciones anteriores y ahora se reafirma en los experimentos del estudio actual.

El equipo quería determinar el papel preciso que juegan estas células nerviosas en la respuesta inflamatoria. Para hacerlo, utilizaron una nueva herramienta genética para extirpar células cromafines o neuronas noradrenérgicas. Esto les permitió comparar la respuesta a la inflamación en ratones con y sin estas células para determinar si estaban involucradas en la modulación de la inflamación y cómo. La respuesta marcadamente diferente en ratones con y sin tales células identificó de manera concluyente a estas células nerviosas como reguladores clave de la inflamación.

En un conjunto de experimentos, los investigadores aplicaron electroacupuntura de baja intensidad (0.5 miliamperios) en un punto específico de las patas traseras de ratones con tormenta de citocinas causada por una toxina bacteriana.

Esta estimulación activó el eje vago-adrenal, induciendo la secreción de dopamina de las células cromafines de las glándulas suprarrenales. Los animales tratados de esta manera tenían niveles más bajos de tres tipos clave de citoquinas inductoras de inflamación y tenían una mayor supervivencia que los ratones de control: el 60 por ciento de los animales tratados con acupuntura sobrevivieron, en comparación con el 20 por ciento de los animales no tratados.

Los animales tratados con acupuntura inmediatamente antes de desarrollar una tormenta de citoquinas, experimentaron niveles más bajos de inflamación durante la enfermedad posterior y les fue mejor. Esta medida preventiva de estimulación de alta intensidad aumentó la supervivencia del 20 al 80 por ciento. Por el contrario, los animales que recibieron acupuntura después del inicio de la enfermedad y durante el pico de la tormenta de citoquinas experimentaron una peor inflamación y una enfermedad más grave.

Los hallazgos demuestran cómo el mismo estímulo podría producir resultados drásticamente diferentes según la ubicación, el momento y la intensidad. “Esta observación subraya la idea de que si se practica de manera inapropiada, la acupuntura podría tener resultados perjudiciales, lo que no creo que la gente aprecie”, advierte Ma.

Si se confirma en trabajos posteriores, agrega, los hallazgos sugieren la posibilidad de que la electroacupuntura algún día pueda usarse como una modalidad de tratamiento versátil, desde la terapia complementaria para la sepsis en la unidad de cuidados intensivos hasta un tratamiento más dirigido de la inflamación específica del sitio, como como en las enfermedades inflamatorias del tracto gastrointestinal.

Otro posible uso, según Ma, sería ayudar a modular la inflamación resultante de la terapia inmunológica contra el cáncer, que si bien puede salvar vidas, a veces puede desencadenar una tormenta de citoquinas debido a la sobreestimulación del sistema inmunológico.

Un glóbulo blanco y un fármaco contra el cáncer, posibles claves para evitar la tormenta de citoquinas

jueves, junio 11th, 2020

La causa principal de muerte para los pacientes con COVID-19 replica la forma en que la pandemia de gripe de 1918 mataba: los pulmones se llenan de líquido y esencialmente se ahogan por el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Pero una nueva forma de extraer células inmunes de los pulmones y un fármaco contra el cáncer podrían prevenir este resultado.

Madrid/Ciudad de México, 11 de junio (Europa Press/RT).- Ante la pandemia de COVID-19, científicos alrededor del mundo llevan a cabo estudios sobre los efectos de la enfermedad y cómo evitar las consecuencias más graves de la respuesta del organismo frente al virus SARS-CoV-2.

En este contexto, dos estudios en Estados Unidos abren un panorama sobre posibles claves que podrían ayudar a evitar la reacción desmedida del cuerpo humano frente al nuevo coronavirus.

Un tipo de glóbulo blanco ignorado durante mucho tiempo puede ser fundamental para la reacción exagerada del sistema inmunitario que es la causa más común de muerte para los pacientes con COVID-19. Los investigadores de la Universidad de Michigan (UM), en Estados Unidos, han descubierto ahora que unas partículas en forma de bastón pueden sacarlos de la circulación.

La causa principal de muerte para los pacientes con COVID-19 replica la forma en que la pandemia de gripe de 1918 mataba: los pulmones se llenan de líquido y esencialmente se ahogan por el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

Un tipo de glóbulo blanco ignorado durante mucho tiempo puede ser fundamental para la reacción exagerada del sistema inmunitario. Foto: Sang Tan, AP

Pero una nueva forma de extraer células inmunes de los pulmones podría prevenir este resultado. Esta investigación se encuentra entre los proyectos esenciales en UM que han continuado durante la pandemia sin interrupciones.

El SDRA es una manifestación de una afección conocida como tormenta de citoquinas, en la que el sistema inmunitario reacciona de forma exagerada y comienza a atacar los órganos de la persona.

Los glóbulos blancos fuera de control descomponen el tejido pulmonar y hacen que se acumule líquido. Ayudando a liderar la carga está un tipo de glóbulo blanco llamado neutrófilo, que constituye del 60 por ciento al 70 por ciento de las células fagocíticas que se alimentan de intrusos en los humanos.

“Son como la guardia de fronteras, su trabajo principal es asegurarse de que no se traspasen sus límites”, ejemplifica Lola Eniola-Adefeso, profesora de Diversidad y Transformación Social y de Ingeniería Química, que dirigió la investigación.

Los neutrófilos no están especializados, lo que les permite responder a muchas amenazas, añade. Pero a veces, esa falta de especialización significa que no saben cuándo dejar de fumar.

“Mientras haya señales, los neutrófilos siguen actuando. En algunos casos, el ciclo de retroalimentación se rompe y eso convierte lo que se supone que es una buena respuesta en una mala respuesta”, añade Eniola-Adefeso.

Los neutrófilos no están especializados, lo que les permite responder a muchas amenazas. Foto: Ng Han Guan, AP

Una de sus acciones es emitir moléculas de señalización llamadas citocinas que le dicen a las células que rompan las barreras y permitan que la sangre y los fluidos entren en un sitio problemático. Cuando esa respuesta se vuelve mala, los neutrófilos deben detenerse para que otras células puedan intervenir y reparar el daño.

Anteriormente, el grupo de Eniola-Adefeso demostró que las micropartículas de plástico inyectadas en la sangre de ratones podían distraer a los neutrófilos y desviarlos de las áreas de inflamación severa en los pulmones. Los neutrófilos tomarían la partícula y se dirigirían al hígado para deshacerse de ella. Los microplásticos utilizados de esta manera aliviaron el SDRA en ratones.

Ya se sabía que otros fagocitos no son aficionados a las partículas en forma de barra o bastón. Eniola-Adefeso explica que “se vuelven perezosos” con el largo proceso de envoltura alrededor de una barra. Por ello, se preguntaron si a los neutrófilos les pasaría lo mismo. “Encontramos todo lo contrario. En realidad, prefieren comer partículas con forma de bastón”, añade.

Y esa preferencia es útil para atacar a los neutrófilos y dejar que otros glóbulos blancos hagan su trabajo. Descubrieron que cuando ofrecían este tipo de partículas a diferentes fagocitos, el 80 por ciento de los neutrófilos se los comía, mientras que sólo el 5 por ciento al 10 por ciento de otros fagocitos lo hacían. Las comparaciones incluyeron macrófagos, otra célula que come intrusos, y células dendríticas, que capturan a los intrusos y luego muestran a las otras células inmunes qué buscar.

El equipo está explorando actualmente si las partículas que distraen los neutrófilos pueden fabricarse con medicamentos en lugar de plástico. Eniola-Adefeso ahora está trabajando con la Oficina de Transferencia de Tecnología de la UM para avanzar su sistema de entrega hacia ensayos clínicos, con la esperanza de que pueda resultar útil en la lucha contra COVID-19. La UM ha solicitado protección por patente y ha lanzado una nueva empresa, Asalyxa.

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UN MEDICAMENTO CONTRA EL CÁNCER MEJORA OXIGENACIÓN EN PACIENTES CON COVID-19

Un estudio clínico señala que un medicamento para combatir el cáncer inhibe la reacción inflamatoria descontrolada y mejora los niveles de oxigenación en pacientes con COVID-19 grave.

Según el estudio, del que se hace eco la revista Science Immunology, el fármaco se administró a 19 pacientes hospitalizados en EU, 11 con oxígeno suplementario y ocho con ventilación mecánica.

El medicamento en concreto se denomina acalabrutinib, un inhibidor selectivo de la proteína tirosina quinasa de Bruton (BTK) utilizado para tratamientos con enfermos de cáncer.

Durante el ciclo de tratamiento, que duró entre 10 y 14 días, el acalabrutinib mejoró la oxigenación de la mayoría de los pacientes, muchas veces en tan sólo uno o tres días, y no se presentó ningún tipo de toxicidad perceptible.

“La proteína BTK desempeña un papel importante en el sistema inmunitario normal, incluido en los macrófagos, un tipo de célula inmunitaria innata que puede causar inflamación al producir proteínas conocidas como citoquinas“, destaca el texto.

ÓRGANOS DAÑADOS 

El estudio explica que en algunos pacientes con COVID-19 grave se libera una gran cantidad de citocinas en el cuerpo de una vez, lo que hace que el sistema inmunitario dañe la función de órganos como los pulmones, además de atacar la infección.

Asimismo, se advierte que los hallazgos no deben considerarse consejos clínicos, sino que se están compartiendo para ayudar a frenar la respuesta inmunológica masiva en pacientes con casos graves de COVID-19.

“Aunque los inhibidores de BTK están aprobados para tratar ciertos tipos de cáncer, no lo están para luchar contra la COVID-19”, señala el texto, mientras reitera que se necesita “un ensayo clínico controlado para comprender las mejores y más seguras opciones de tratamiento para pacientes” con el virus.

El estudio fue dirigido por científicos del Centro de Investigación del Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) de EU, en colaboración con investigadores del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), así como por el Centro Médico Militar Nacional Walter Reed y otros cuatro hospitales nacionales.

 

El virus ataca corazón, hígado, pulmones. Y más (ahora sabemos): causa “tormenta de citoquinas”

jueves, mayo 14th, 2020

Los investigadores detallaron paso a paso cómo el virus infecta las vías respiratorias, se multiplica entre las células y en casos graves provoca una reacción excesiva del sistema inmune. Esta sobreactivación de los glóbulos blancos libera en la sangre grandes cantidades de citoquinas, moléculas estimulantes de la inflamación.

China, 14 de mayo (RT).– Una investigación realizada por especialistas de la Universidad Médica de Zunyi (China) apunta a que el nuevo coronavirus mata principalmente a través de una “tormenta de citoquinas“, un tipo de proteínas cuya función es coordinar la respuesta inmune al momento de combatir la enfermedad, según un estudio publicado esta semana en Frontiers in Public Health.

Los investigadores detallaron paso a paso cómo el virus infecta las vías respiratorias, se multiplica entre las células y en casos graves provoca una reacción excesiva del sistema inmune. Esta sobreactivación de los glóbulos blancos libera en la sangre grandes cantidades de citoquinas, moléculas estimulantes de la inflamación.

“El aumento rápido de las citoquinas genera un exceso de células inmunes como los linfocitos y neutrófilos, lo que resulta en una infiltración de estas células en el tejido pulmonar y, por lo tanto, causan lesiones en los pulmones“, explica Daishun Liu, uno de los autores del estudio. El especialista señala que la forma en la que reacciona el cuerpo la COVID19 es similar al SARS o MERS.

La “tormenta de citoquinas” provoca en los pacientes fiebre alta, coágulos de sangre dentro del cuerpo, presión arterial extremadamente baja y falta de oxígeno, afirman los expertos. Además identificaron un exceso de acidez de la sangre y la acumulación de líquidos en los pulmones.

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El estudio explica que cuando los glóbulos blancos están mal dirigidos pueden atacar e inflamar incluso el tejido sano, lo que desencadena en una insuficiencia de los pulmones, el corazón, el hígado, los intestinos, los riñones e incluso los genitales, en lo que se conoce como síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDMO).

Esto puede empeorar y afectar gravemente a los pulmones provocando el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) cuando los pulmones se recubren de restos de proteínas y células muertas, lo que dificulta la absorción de oxígeno. La mayoría fallecimientos por la COVID-19 se deben a insuficiencia respiratoria, afirman los especialistas.

COMBATIR LOS SÍNTOMAS

Ya que de momento no existe un antiviral específico ni una vacuna contra el coronavirus, los autores del estudio consideran que el objetivo ahora es usar tratamientos que ayuden a combatir los síntomas de la enfermedad y reducir la tasa de mortalidad mediante el mantenimiento intensivo de las funciones de los órganos. Sugieren emplear métodos para complementar o reemplazar la función pulmonar mediante la ventilación mecánica o la administración de oxígeno calentado.

Además, los científicos destacan la importancia de prevenir infecciones secundarias. Recuerdan que el SARS-Cov-2 también invade los intestinos, donde causa inflamación y fugas en los tejidos, permitiendo la entrada oportunista de otros microorganismos infecciosos. Para ello recomiendan un apoyo nutricional, por ejemplo con probióticos, nutrientes y aminoácidos para mejorar las defensas inmunes del intestino.

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“Debido a que el tratamiento por ahora se basa en un tratamiento agresivo de los síntomas, la protección preventiva contra infecciones secundarias, como bacterias y hongos, es particularmente importante para apoyar la función de los órganos, especialmente en el corazón, los riñones y el hígado, para tratar de evitar un mayor deterioro de su condición”, concluye Liu.

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