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Dos cepas diferentes de la viruela del mono son detectadas en EU, informa la CDC

sábado, junio 4th, 2022

La mayoría de los casos detectados en EU provienen de la misma cepa que ha sido registrada en los casos recientes en Europa; sin embargo, pocas muestras muestran la presencia de cepas diferentes. EU cuenta con casos de la viruela símica en por lo menos 11 de sus estados.

Por Mike Stobbe

NUEVA YORK, 4 de junio (AP).— Los análisis genéticos de los casos más recientes de viruela símica indican que hay dos cepas distintas en Estados Unidos, según informaron el viernes las autoridades de salud, lo que plantea la posibilidad de que el virus haya estado circulando sin ser detectado durante algún tiempo.

Muchos de los casos identificados en Estados Unidos fueron causados por la misma cepa de los casos registrados recientemente en Europa, pero unas pocas muestras indican una cepa diferente, dijeron las autoridades federales de salud.

Cada cepa había sido observada en pacientes estadounidenses el año pasado, antes de que se identificara el reciente brote internacional.

Para determinar cuánto tiempo ha estado circulando la viruela símica en Estados Unidos y en otros lugares se necesitarán análisis con muchos más pacientes, dijo Jennifer McQuiston, de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés).

“Pienso que es muy posible que haya habido casos de viruela símica en Estados Unidos que pasaron desapercibidos previamente, pero no a gran escala”, dijo McQuiston a los periodistas el viernes.

La viruela del mono ha sido detectado en al menos 11 estados de EU. Foto: CDC vía AP

Sin embargo —añadió— “puede que se esté produciendo una transmisión a nivel comunitario” en algunas zonas de Estados Unidos en las que aún no se ha identificado el virus.

Los CDC señalaron que intentan redoblar esfuerzos para detectar las infecciones, y es probable que se registren más casos.

Los hallazgos indican que es probable que el brote sea difícil de contener, dijo la doctora Angela Rasmussen, viróloga de la Universidad de Saskatchewan.

No se sabe con certeza durante cuánto tiempo se han producido las infecciones, ni dónde. Algunas infecciones pueden haber sido diagnosticadas erróneamente como otra cosa.

“En realidad no tenemos una idea clara de cuántos casos hay ahí afuera”, dijo Rasmussen.

La viruela símica, o viruela de los monos, es endémica en algunas partes de África, donde la gente se ha infectado a través de las mordeduras de roedores o pequeños animales.

Hasta el viernes, Estados Unidos había identificado al menos 20 casos en 11 estados. Se han detectado cientos de casos en otros países, muchos de ellos aparentemente relacionados con la actividad sexual en dos fiestas recientes en Europa.

La enfermedad suele comenzar con síntomas parecidos a los de la gripe e inflamación de los ganglios linfáticos, seguidos de una erupción en la cara y el cuerpo.

Hasta ahora no se han registrado muertes por viruela símica en Estados Unidos o Europa. Pero esto podría cambiar si las infecciones comienzan a producirse en personas más vulnerables, como niños muy pequeños o personas con sistemas inmunitarios debilitados, dijo Rasmussen.

También planteó otra preocupación: Incluso si se contienen los brotes entre las personas, es posible que el virus se arraigue en la población de roedores de Estados Unidos, ya sea a través de mascotas o de roedores no deseados en los hogares.

Científicos mexicanos detectan dos nuevas cepas de la COVID-19, luego de mutar dentro del país

viernes, mayo 8th, 2020

¿Qué implica que el coronavirus esté mutando y haya varias cepas? El investigador del Instituto de Biotecnología, Alejandro Sánchez, explica sobre ello en entrevista con SinEmbargo.

Ciudad de México, 8 de mayo (SinEmbargo).– Un mexicano puede infectarse de la COVID-19, ser asintomático o recuperarse, pero no ser inmune porque podría adquirir otra cepa del mismo coronavirus que está en constante mutación. En febrero, un grupo de científicos mexicanos exploró “los planos” (la información genética) que lo definen. Cuando se detectaron los primeros casos en el país, a través del análisis de 17 muestras identificaron cuáles arribaron de Europa, principalmente de Italia y España, y cuáles de Estados Unidos. En marzo con las transmisiones locales detectaron que en México circulan dos de los tres genotipos del virus reportados hasta ahora.

“El virus muta poco y eso es una ventaja. Pero la gente viaja más rápido de lo que el virus muta, lo que es un gran problema porque la movilidad en mucha de las otras enfermedades virales se ve restringida porque la persona se siente mal y eso obliga a que no se mueva. Con esta pandemia hay asintomáticos en hasta 30 por ciento de la población infectada, lo que ha hecho difícil controlarla”, dijo vía telefónica desde Morelos el doctor Alejandro Sánchez, investigador jefe de la Unidad Universitaria de Secuenciación Masiva y Bioinformática del Instituto de Biotecnología de la UNAM, quien participó en el estudio del genoma de la COVID-19.

“Todas estas mutaciones son información valiosa porque permite tomar decisiones y orienta muchas otras investigaciones como el diseño de fármacos o el diseño de vacunas”, agregó enfatizando que aunque hay más de 60 proyectos registrados en el mundo para realizar una vacuna, tardarán hasta un año por las fases clínicas de prueba.

En el estudio, pese a que no se invierte ni el 1 por ciento del PIB en ciencia, participaron investigadores del Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos (INDRE), el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER), el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición y la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), además de mexicanos de la Universidad de Oxford.

La petición del investigador Sánchez es sencilla: que el Gobierno federal invierta más en ciencia con años de anticipación para estar preparados para un problema que llegará de sorpresa. Como este.

doctores COVID-19

El coronavirus tiene una baja tasa de mutabilidad. Foto: Cuartoscuro.

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–¿Qué fue lo que encontraron respecto a las variantes genéticas de la COVID-19?

–En febrero me invitaron a formar parte de un subgrupo de investigación que empezó a ser liderado por el Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos (INDRE), que son los encargados de diagnosticar y validar todos los casos de coronavirus en el país, entre muchas otras infecciones como la influenza, chikungunya o zika. Ahora lo que ha requerido mucho más atención es el SARS COV 2. Nos unimos un grupo de especialistas de diferentes instituciones como el IMSS, el Instituto Nacional de Nutrición, el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER), el INDRE y el Instituto de Biotecnología con el grupo del doctor Carlos Arias y la doctora Susana López, de los epidemiólogos más reconocidos del país.

Mi función en el grupo fue asesorar la parte donde se realizaba la secuenciación genómica. Un genoma es el compendio de toda la información genética de cualquier organismo, y la información genética es como el instructivo o los planos que definen a cualquier organismo. Para entender el virus esto era muy importante. Nosotros ya teníamos un protocolo donde habíamos detectado posibles cuellos de botella para que cuando llegara el primer caso real al país, que fue a finales de febrero, estuviéramos preparados. Y así fue. Secuenciamos la primera cepa, se depositó en una base de datos pública donde están más de 3 mil cepas genomas de todo el mundo y México pudo responder en 72 horas para depositar esa información.

A raíz de eso nos dimos a la tarea de seleccionar más muestras. Para el momento en que empezamos a elegirlas solo había 56 casos en todo el país –ahorita hay más de 20 mil casos– y finalmente pudimos sacar la información genética de 17 muestras. De estas genomas o secuencias del virus, pudimos empezar a notar que se separan en dos grupos diferentes que corresponden a los lugares de introducción. El virus ha entrado al país por varios eventos independientes y se agrupan muy bien en un grupo de cepas que se han secuenciado en el mundo que vienen de Europa –y podemos reconocer bien aquí en México gracias a la información genética cuáles vinieron de Europa– y otro grupo que sabemos que entraron desde Estados Unidos –y los podemos reconocer muy bien–. También con la información genética nos dimos cuenta de que algunas cepas empezaban con los primeros casos de transmisión de contagios locales porque el paciente no había reportado ninguna interacción con alguien que había viajado y tampoco había viajado.

Y en estas cepas mexicanas ya empezamos a encontrar mutaciones que no se encuentran en ninguna cepa reportada en el mundo. Estas mutaciones pueden empezar a formar parte de una base de datos para saber cuáles son esos virus que están circulando en México y podemos tener la seguridad que solo se han observado aquí. Si algún mexicano migra y lleva la cepa con esa mutación, sabrán de dónde proviene. Si nosotros encontramos mutaciones nuevas en las cepas circulantes, y no han reportado ningún viaje, también se están desarrollando esas mutaciones aquí.

El virus muta poco y eso es una ventaja, pero de todas maneras las mutaciones que se preseleccionan es porque le dieron la ventaja al virus de alguna manera, y eso también nos sirve para tener referencia en un futuro si empezamos a ver anomalías en los datos clínicos o sintomatología de la enfermedad. Todas estas mutaciones son información valiosa porque permite tomar decisiones y orienta muchas otras investigaciones como puede ser el diseño de fármacos o el diseño de vacunas. Para aquellas mutaciones que llegan a caer en ciertas proteínas, como la proteína de la espiga, esta tiene una interacción específica con el receptor de angiotensina tipo dos, que está en las células que infecta normalmente este virus que son neumocitos o células del sistema respiratorio. Incluso se ha visto que puede infectar otras células de otros tejidos como el endotelio que tienen los vasos sanguíneos, las arterias y las venas.

Todo eso es lo que nosotros podemos aportar con la información [genética] y finalmente va aportar a encontrar soluciones a mediano plazo. Aquí no se van a poder tener soluciones a muy corto plazo porque la creación de una vacuna tardará al menos un año en lo que pasa por todas sus fases clínicas y el desarrollo de fármacos tal vez se dé antes, pero tampoco será rápido.

–Ustedes encontraron dos de las tres variantes genéticas de la COVID-19. ¿Qué implica que un virus tenga más de una variante?

–El virus está constantemente mutando. Estas mutaciones se observan porque tienen una selección, es decir, le confieren alguna ventaja en particular (para cuando tenga que luchar contra el sistema inmune, que se pueda reproducir más rápido o pueda entrar más rápido a la célula) o simplemente la adquieren y no le confieren ninguna desventaja (muta y no le pasa nada, solo genera alguna variación para encontrar otra variación que pudiera darle ventaja). Todo eso no lo podemos saber fácilmente con las mutaciones, pero tener la información de la mutación con los datos clínicos nos da esa asociación que es la parte valiosa.

Qué significa, pues que ahora sabemos que, al menos por ahora, hay dos tipos de virus que están circulando en el país y que a final de cuentas tiene esas versiones, pero no sabemos cómo van afectar en el reconocimiento del sistema inmune. Esto puede implicar que una persona que se recupere de la COVID-19 y haya sido infectado por una cepa no quiere decir que va a tener inmunidad para las otras cepas, pero tampoco sabemos cómo va a responder a la enfermedad. Tenemos que ver. Pero hasta que no se desarrolle una vacuna el sistema inmune no va poder estar preparado para diferentes cepas. Y eso es lo que se está haciendo ahora, crear vacunas donde se recopile toda la información genética para tener todas las variantes, diseñar una vacuna como se hace con la influenza, para abarcar el mayor número de variantes.

–Sobre el tema de las vacunas, ¿cómo van los avances a lo largo de diferentes países?

–Ahorita hay más de 60 proyectos registrados para el desarrollo de vacunas como parte de las fases clínicas en todo el mundo. Hay muchas maneras de hacer una vacuna. En México se tiene el registro de entre tres o cuatro proyectos. En uno de ellos está participando la Doctora Laura Palomares de la UNAM, quien está aprovechando una plataforma que tenía para hacer vacunas contra la influenza y contra otros virus. Esto nos da una ventaja, y esperemos que esta vacuna pueda seguir progresando. Pero hay muchas fases clínicas por las que tiene que pasar que tardan años, porque se tiene que probar en un gran número de pacientes para ver, primero, que la vacuna no tenga ninguna contraindicación a la salud y, por el otro lado, medir la efectividad, qué tanto protege y durante cuánto tiempo.

–Dice que un grupo de cepas llegó de Europa, ¿pudieron detectar de qué países se importó?

–Por la historia de viaje sabemos que algunos vinieron de España y principalmente de Italia. Pero en el análisis no nos queremos comprometer a decir que es de un lugar en específico. Lo que alcanzamos a ver, pero no podemos comprobar totalmente, es que la gente viaja más rápido de lo que el virus muta. Por ejemplo una persona que haya estado en el Reino Unido pudo haber viajado un mismo día y estar en España, tener contacto con la persona infectada y luego llegó a México, pero no es que la cepa haya llegado de España, sino de Reino Unido. Fue por la movilización de la persona. El virus no puede mutar en un día. Por eso es tan difícil. La movilidad humana supera la tasa de mutación de este virus en particular, lo que es un gran problema porque la movilidad en mucha de las otras enfermedades virales se ve restringida porque la persona se siente mal y eso obliga a que no se mueva. El problema es que hay asintomáticos hasta en el 30 por ciento de la población infectada, con la capacidad de moverse e infectar a otras personas, lo que ha hecho tan difícil controlar esta pandemia. Ante esa incertidumbre por eso las medidas de distanciamiento social son las únicas que podemos tener hasta no obtener una vacuna o fármaco.

–Desde su campo de estudio, ¿qué características de la COVID-19 destaca frente a las de otros virus?

–Su baja tasa de mutabilidad. Pero la principal característica es la incertidumbre que genera, porque hace cinco meses de este virus no sabíamos nada. Es completamente nuevo. A diferencia de la influenza de 2009, ya había conocimiento del virus, sabíamos cómo se comportaba, cómo se dispersaba, cómo se contagiaba; ya había vacunas y mucha información previa. De este no sabíamos absolutamente nada. Hoy sabemos un poco más, pero es una carrera contra el tiempo. La investigación lleva muchos años, y es por eso que se debe de invertir en la ciencia años antes para estar preparados para un problema que te va a caer como una enfermedad emergente. Sin embargo, esto se pierde de vista y México no se distingue por ser un país donde se invierta mucho en ciencia. Nunca hemos llegado a la meta de la Ley de Ciencia y Tecnología de alcanzar el 1 por ciento del PIB.

–Justo eso me da pie a esta pregunta, doctor. ¿Cuál es su petición al Gobierno federal respecto al apoyo a la ciencia?

–Que se haga más inversión en la ciencia básica, es una de las vías para después canalizar la investigación y desarrollo de tecnologías e innovación. Hay que invertir mucho en recurso humano y en tiempo, porque las investigaciones son lentas, independientemente del presupuesto que se asigne. Lo que es un hecho es que a mayor presupuesto, se puede avanzar más rápido porque se puede contar con insumos sin limitaciones y con recursos humanos ya formados. Es un nicho que se tiene que empezar a impulsar en el país.

–Finalmente, ¿este subgrupo de especialistas seguirá con investigación entorno al coronavirus?

–Sí, de hecho ahorita afortunadamente contaremos con algo de apoyo del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología. Con ello queremos hacer un plan para secuenciar 250 cepas más, y poder asociarlo a cepas aisladas de pacientes que hayan fallecido. La información que nos pueden dar cepas virales asociadas a decesos en los cuales las personas no eran de la población de riesgo. Mucha gente infectada y que muere está entre los 40 y 50 años. El grupo de riesgo sigue siendo mayores de 60 años con comorbilidades como diabetes o hipertensión, pero a final de cuentas es interesante por qué se están dando los otros decesos. Puede ser algo muy particular del virus o muy particular de la persona. Eso lo iremos abordando. También hemos estado en colaboración con otros investigadores para también ver la parte humana, la del mexicano. Me han invitado a formar parte de varios grupos de investigación, con lo cual me siento muy agradecido, para poder aportar.

Investigadores estadounidenses hallan once rasgos comunes en diferentes cepas de coronavirus

miércoles, abril 29th, 2020

El equipo recurrió a la inteligencia artificial (IA) para comparar los dos virus responsables del SARS —incluido el SARS-CoV-2— y también del MERS con otros que circulan entre los humanos desde hace años.

Ciudad de México, 29 abril (RT).- El virólogo de origen ruso, Eugene Koonin, investigador jefe del Centro Nacional de Información Biotecnológica de EU, tiene la respuesta para una pregunta clave sobre los coronavirus. Él y sus colaboradores han identificado 11 tramos en los genomas que tienen en común las tres variedades altamente patógenas de coronavirus y que los difierencian de otras 4 cepas no tan peligrosas para la vida humana.

El equipo recurrió a la inteligencia artificial (IA) para comparar los dos virus responsables del SARS —incluido el SARS-CoV-2— y también del MERS con otros que circulan entre los humanos desde hace años, como cuatro tipos de coronavirus que “son endémicos, causan síntomas leves y son responsables del 15 al 29 por ciento de los resfríos comunes”, cuyos códigos en el lenguaje profesional son HCoV-HKU1, HCoV-NL63, HCoV-OC43 y HCoV-229E.

El equipo recurrió a la inteligencia artificial para comparar los dos virus responsables del SARS. Foto: National Center for Biotechnology Information

Los investigadores sabían que ambos SARS (Síndrome respiratorio agudo severo, por sus siglas en inglés) tienen una misma proteína receptora en su membrana, mientras que el MERS (Síndrome Respiratorio de Oriente Medio) usa otra, completamente diferente. Sin embargo, debería haber algunos rasgos comunes en los genomas o en las proteínas de los tres coronavirus mortíferos que los destaquen frente a aquellos de baja patogenicidad o no patógenos. Este fue el planteamiento del estudio, según lo explica Koonin en una entrevista que concedió a un medio ruso especializado en materia genética.

Entre otras particularidades, las redes neuronales de IA utilizadas apuntaron a un cambio en la fosfoproteína “N· que sujeta el material génico en el virus, su ácido ribonucleico (ARN). Además, las tres cepas más patógenas emitían “señales mucho más intensas de la localización nuclear”, es decir de su capacidad de penetrar en el núcleo celular y salir del mismo. Debido a estas señales, las cepas peligrosas resultan más eficientes contra el núcleo de la célula infectada.

Los genetistas prestaron atención también a la glicoproteína de la “espiga” del nuevo SARS-Cov-2, la cualle permite adaptarse mejor a cada nuevo huésped.

Koonin y su equipo detectaron también entre distintos virus del papiloma humano las variedades cancerígenas y aquellas que no provocan cáncer. Foto: National Center for Biotechnology Information

Hace unos meses Koonin y su equipo detectaron también entre distintos virus del papiloma humano las variedades cancerígenas y aquellas que no provocan cáncer. Y al mismo investigador se debe la secuenciación hace 30 años de los primeros genomas de varios coronavirus aislados de murciélagos y aves.

El nuevo estudio se encuentra en la base de datos de artículos prepublicados de Cold Spring Harbor Laboratory , una institución educacional y de investigación sin fines de lucro.

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