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Un instrumento que predice el impacto de mutaciones del SARS-CoV-2, en línea y gratis

martes, diciembre 14th, 2021

De acuerdo con los expertos detrás de esta novedosa herramienta en línea, es una de las más potentes, ya que combina simulaciones de la estructura tridimensional de las proteínas con datos de mutaciones del virus, y está disponible para cualquier investigador, en línea y de forma gratuita.

Barcelona (España), 14 dic (EFE).- Científicos de varios países han desarrollado una nueva herramienta en línea que permite predecir el impacto de las mutaciones del SARS-CoV-2 y ver en tres dimensiones los movimientos de las proteínas que forman parte del virus que provoca la COVID-19.

Según la investigadora del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM)-Hospital del Mar de Barcelona (este de España) Jana Selent, esta nueva herramienta, que es una base de datos, denominada SCov2-MD, “puede ayudar a los investigadores a entender el funcionamiento del virus y desarrollar nuevos tratamientos y vacunas”.

La nueva base de datos, impulsada por el grupo de descubrimiento de fármacos del IMIM, en colaboración con el Biophysics Institute (CNR-IBF) del National Research Council de Italia, Paul Scherrer Institute de Suiza y Dompé Farmaceuticio de Italia, permite conocer con un grado de detalle nunca visto su estructura y su funcionamiento, así como predecir su evolución a lo largo de las diferentes mutaciones que ha sufrido y que sufrirá el virus.

Una herramienta que está disponible en línea para todos los investigadores en la web www.scov2-md.org y que proporciona un gran número de simulaciones del funcionamiento de las proteínas del virus y recursos para predecir cómo puede cambiar su función en relación con las mutaciones que se pueden producir en la estructura de este coronavirus.

Los impulsores de la iniciativa han utilizado más de 360 ​​gigabits de datos por llevarla a cabo y han asegurado que es la única base de datos creada hasta ahora que combina simulaciones de proteínas con datos de mutaciones para estudiar el SARS-CoV-2.

La base de datos SCoV2-MD contiene información detallada, a nivel atómico, dinámico y en tres dimensiones, de todas las proteínas con estructura tridimensional conocida de este coronavirus.

En total, contiene 360 ​​gigabits de datos sobre la mayoría de las 29 proteínas que forman parte: cuatro estructurales, dieciséis no-estructurales y nueve de accesorias.

Las proteínas son moléculas básicas en el funcionamiento de las células y en el caso del SARS-CoV-2 son las responsables de su capacidad de infectar a los humanos y de su propagación, como la denominada proteína espiga, que forma la característica corona que da su nombre a ese tipo de virus.

A DISPOSICIÓN DE TODOS LOS INVESTIGADORES

Según sus autores, se trata de una de las más herramientas más potentes creadas hasta ahora combinando simulaciones de la estructura tridimensional de las proteínas con datos de mutaciones en el virus responsable de la COVID-19, y está disponible para cualquier investigador, en línea y de forma gratuita.

Esta imagen de microscopio electrónico de barrido muestra el SARS-CoV-2 (objetos redondos de oro) emergiendo de la superficie de las células cultivadas en el laboratorio. Foto: NIAID

Al conectarse, sin necesidad de utilizar ninguna aplicación específica, pueden ver la estructura de las proteínas del SARS-CoV-2 a nivel atómico, gracias al análisis hecho por los creadores de la base de datos a partir de información generada por ellos mismos y la disponible en repositorios públicos.

Para ello, han utilizado herramientas computacionales de simulación de la dinámica molecular, que permiten hacer predicciones de cómo cada átomo de la proteína actuará siguiendo las leyes de la física, para construir así un modelo tridimensional del comportamiento de ésta molécula.

Las simulaciones acumuladas, 252 en total, también contemplan el impacto de las mutaciones conocidas del coronavirus sobre las proteínas.

“Lo que realmente es nuevo es que utilizamos datos dinámicos combinados con la evolución del virus para predecir su impacto en la función de las proteínas”, detalló Selent.

“Aparte de las simulaciones del comportamiento de las proteínas, se ha tenido en cuenta la información disponible sobre la genética del virus para calcular y predecir el impacto de las mutaciones”, añadió el investigador Toni Giorgino, coautor del trabajo.

Según los autores, SCoV2-MD es una herramienta útil para visualizar cómo estas mutaciones del SARS-CoV-2 afectarán a su capacidad de transmisión y para infectar las células humanas a través de los cambios en sus proteínas.

Esta imagen de microscopio electrónico de barrido muestra el SARS-CoV-2 (objetos redondos magenta) emergiendo de la superficie de las células cultivadas en el laboratorio. Foto: NIAID

“Ver las simulaciones permite ver y entender cómo se comporta, cómo funciona y qué partes de la estructura de la proteína son importantes y posibles dianas para nuevos tratamientos”, concretó Mariona Torrens-Fontanals, también investigadora del IMIM-Hospital del Mar.

Según Torrens-Fontanals, incluso facilita la posibilidad de predecir si las mutaciones del coronavirus pueden afectar a la capacidad de los anticuerpos que forman las vacunas contra la COVID-19 para reconocer el virus y activar el sistema inmunitario.

La EMA aún no puede prever si habrá que adaptar vacunas a nueva cepa de coronavirus

sábado, noviembre 27th, 2021

Debido a que la información que sobre el comportamiento de la nueva cepa de la COVID-19, Omicron, es “insuficiente”, la EMA no sabe si habrá que adaptar las vacunas que existen en el mercado para hacer frente a esta variante que acaba de emerger. 

La Haya, 26 de noviembre (EFE).- La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) considera “prematuro” prever si se necesitará adaptar las vacunas de la COVID-19 “con una composición diferente” para hacer frente a la nueva variante emergente de coronavirus, y subrayó que la actual información sobre el funcionamiento de esta cepa es “insuficiente”.

Una fuente de la EMA aseguró a Efe que los datos que se conocen ahora sobre la conocida como variante sudafricana son “insuficientes para determinar si esta variante se va a propagar de manera significativa y en qué medida puede evadir la inmunidad recibida con las vacunas” autorizadas en la Unión Europea (UE).

“Si se demostrara que una nueva variante mutada evade la inmunidad y se propaga rápidamente en lugares donde predomina (ahora) la variante Delta, sería relevante iniciar las actividades relacionadas con la actualización de las vacunas”, admitió la agencia europea.

Pero, de momento, cree que es “prematuro prever la necesidad de una vacuna adaptada con una composición diferente” para hacer frente a esta nueva cepa emergencia.

La agencia monitorea “continuamente” las mutaciones detectadas del SARS-CoV-2, el virus que provoca la COVID-19, para vigilar el posible impacto que pueda tener en la efectividad de cualquiera de las vacunas de la COVID-19 disponibles en la UE, es decir, Pfizer/BioNTech, Moderna, AstraZeneca y Janssen.

“Estamos monitoreando de cerca la variante B.1.1.529 recién surgida que presenta numerosas mutaciones en la proteína de pico” del virus, añade.

Tanto la EMA como el Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades (ECDC) están analizando continuamente los “datos emergentes” sobre nuevas variantes preocupantes, incluida la detectada en Sudáfrica, asegura la misma fuente.

La EMA ya ha emitido una guía que describe a las farmacéuticas los requisitos necesarios en caso de que tengan planes de modificar sus vacunas contra la COVID-19 para “abordar nuevas variantes” del coronavirus, si se demuestra que la protección se reduce debido a una importante mutación del virus.

https://youtu.be/wG68lGQsSe8

La detección de esta nueva variante en Sudáfrica preocupa a la comunidad científica porque presenta una amalgama de más de 30 mutaciones que, si bien algunas ya se habían observado en otras variantes, como la beta, esta es la primera vez que se ven juntas.

Los temores a esta nueva cepa han llevado a varios países en todo el mundo, incluido en la UE, a cerrar el tráfico aéreo procedente desde países del sur de África, en especial Sudáfrica y Botsuana.

España, Francia, Italia, Reino Unido, Alemania, Países Bajos, Singapur, Austria e Israel son algunos de los países que han optado por suspender los viajes de forma temporal.

¿Todas las variantes deberían preocuparnos por igual? Un experto explica por qué no

viernes, septiembre 10th, 2021

Las variantes del SARS-CoV-2 han acaparado la atención de los medios. Desde la aparición del virus y su expansión a pandemia, mucha información ha surgido alrededor del tema, y si bien las mutaciones pueden representar inconvenientes, un experto reflexiona sobre la preocupación desmedida en torno a las variantes.

Por Guillermo López Lluch
Catedrático del área de Biología Celular. Investigador asociado del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo. Investigador en metabolismo, envejecimiento y sistemas inmunológicos y antioxidantes., Universidad Pablo de Olavide

Madrid, 10 de septiembre (The Conversation).- A lo largo de la pandemia originada por el SARS-CoV-2 se han sucedido varios hitos importantes. Cuando empezó todo, desde Europa asistíamos a la epidemia de un nuevo coronavirus en China como meros espectadores. Nos autoconvencíamos de que el problema iba a ser como el causado por el SARS-CoV de 2003 o el MERS, que aún afecta a los países del golfo pérsico.

Pero no fue ni mucho menos así. El nuevo virus rápidamente se dispersó por todo el mundo. Es más, nos obligó a todos a recluirnos en casa e ir modificando nuestras costumbres para protegernos de él.

Para un biólogo como yo, otro de los grandes hitos de la pandemia es que estamos siendo testigos de un proceso evolutivo muy rápido, en tiempo real, en muy pocos meses. El coronavirus acumula mutaciones que mejoran su capacidad de relación con su nuevos huéspedes, los seres humanos. Las mutaciones de las que hace acopio le permiten contagiar cada vez con mayor efectividad a los seres humanos. Y aparecen esas variantes de las que todos los medios hablan. O más que hablar, alertan. A veces, en exceso.

Las mutaciones de las que hace acopio le permiten contagiar cada vez con mayor efectividad a los seres humanos. Foto: Michael Probst, AP

¿En qué acabará la cosa? Posiblemente, nos convertiremos en su nuevo reservorio. O lo que es lo mismo: para el coronavirus pasaremos a ser un organismo donde la variante adaptada a los humanos contagia y prolifera, pero sin crear grandes problemas de salud.

Es muy probable que el SARS-CoV-2 siga el camino de sus predecesores y acabe convertido en el quinto coronavirus endémico que nos produce catarros y resfriados sin demasiada importancia. Sólo será peligroso si nuestro sistema inmunitario baja la guardia y no consigue mantenerlo a raya.

NO TODAS LAS VARIANTES SON IGUALES

Los medios suelen hablar de nuevas variantes como si todas supusiesen un gran problema. Tratan a cualquier variante que aparece como potencial protagonista de olas más agresivas de la COVID-19, capaz de burlar la protección que han generado las vacunas.

Pero no es ni mucho menos así. No todas las variantes tienen la misma importancia. Además de que tampoco parece que puedan hacer que las vacunas dejen de ser efectivas.

Esta imagen de microscopio electrónico de barrido muestra el SARS-CoV-2 (objetos redondos de oro) emergiendo de la superficie de las células cultivadas en el laboratorio. El SARS-CoV-2, también conocido como 2019-nCoV, es el virus que causa la COVID-19. Foto: NIAID

La Organización Mundial de la Salud (OMS) distingue dos tipos de variantes, variantes de interés y variantes de preocupación:

Las variantes de interés son familias de virus que han sufrido una o varias mutaciones que les confieren algunas mejoras en la capacidad de contagio, de gravedad o de resistencia frente al sistema inmunitario. Estas variantes aún no se han dispersado de una manera general, sino que han quedado restringidas a ciertos lugares. Entre ellas tenemos actualmente la Eta, Iota, Kappa, Lambda y Mu.

Las variantes de preocupación es como se llama a las que han sufrido mutaciones que producen efectos similares a los de las variantes de interés pero que sí se han impuesto de forma generalizada, aumentando enormemente la capacidad de contagio y la virulencia. Incluso han modificado los síntomas que producen, lo que podría poner en jaque los sistemas de diagnóstico, los tratamientos desarrollados o las vacunas. Es el caso de las ya archiconocidas a Alfa, Beta, Gamma y Delta.

Las variantes de interés pasarán a ser de preocupación si se comienzan a imponer sobre las anteriores y se dispersan de una manera más generalizada, aumentando la infectividad y provocando nuevos brotes más agresivos.

MUCHAS VARIANTES EN POCO TIEMPO

La aparición de variantes sólo indica que el virus se está adaptando a nuestro organismo. La secuencia de los aminoácidos que forman parte de sus proteínas está codificada en su genoma, como en el de cualquier otro organismo. Muchos de estos aminoácidos son esenciales para que sus proteínas funcionen y no pueden cambiar. Sin embargo, los hay que pueden sufrir modificaciones.

Las variantes de interés pasarán a ser de preocupación si se comienzan a imponer sobre las anteriores y se dispersan de una manera más generalizada. Foto: KEYSTONE/Laurent Gillieron

La proteína vírica que está sufriendo más mutaciones es la que el virus utiliza para introducirse en las células, la famosa proteína S o espícula. Esto es así porque para cumplir con su función debe adherirse con fuerza suficiente a la proteína ACE2 humana.

El SARS-CoV-2 proviene de otro organismo. En los murciélagos, la proteína ACE2 a la que se unía es ligeramente diferente a la que tenemos los humanos y esas diferencias interfieren en la forma en que las dos proteínas interaccionan. Una de las primeras mutaciones fue la que cambió un ácido aspártico (D) por una glicina (G) en la posición 614 de la proteína (D614G). A partir de esa modificación, el virus ganó capacidad de contagio y se expandió por todo el mundo.

A partir de esta primera variante, el resto de mutaciones ha ido mejorando la capacidad de interacción del virus con la proteína ACE2 humana. Las mutaciones se han acumulado básicamente en la misma zona de la proteína S, y las variantes comparten mutaciones idénticas o similares. Ese mecanismo provoca que las variantes nuevas se originen a partir de modificaciones de las variantes exitosas anteriores, como la recientemente descubierta en Sudáfrica, aún sin nombre.

LAS VACUNAS SON EFECTIVAS CONTRA LAS NUEVAS VARIANTES

Las variantes de precaución acumulan cambios puntuales, limitados y que afectan a la misma localización. Cuando se alcance la secuencia de proteína S más adecuada para la interacción con la proteína ACE2 humana, cualquier otro cambio empeorará la capacidad de infección.

Teniendo todo ello en cuenta, las vacunas utilizadas hasta el momento han mostrado capacidad para mantener a raya a las nuevas variantes evitando, en la inmensa mayoría de los casos, la enfermedad en su versión grave pero no el contagio. Una vez vacunados, el virus sigue llegando a nuestra mucosa nasofaríngea e infectando a las células epiteliales. Pero las vacunas han generado linfocitos memoria que detectan rápidamente el ataque. Estos linfocitos se activan y reducen la proliferación del virus reteniendo la infección en la garganta, especialmente los linfocitos T memoria. Como consecuencia, se evita la neumonía, que era la que más complicaciones y fallecimientos provocaba.

Las vacunas utilizadas hasta el momento han mostrado capacidad para mantener a raya a las nuevas variantes evitando, en la inmensa mayoría de los casos, la enfermedad en su versión grave pero no el contagio. Foto: Pfizer vía AP

Este proceso ya ha ocurrido de forma natural. En pacientes asintomáticos de la primera ola se encontró respuesta inmunitaria dependiente de linfocitos T contra los antígenos comunes presentes en los coronavirus humanos, en el SARS de 2003 y en el SARS-CoV-2.

En un futuro no muy lejano, las infecciones posteriores con las nuevas variantes irán reforzando la respuesta inmunitaria. Estos contagios futuros, la mayoría de ellos asintomáticos y leves, terminarán generando una respuesta inmunitaria más global y contra todos los antígenos víricos (no sólo contra la proteína S, que es la respuesta que generan las vacunas). Esta inmunidad general acabará produciendo inmunoglobulina A que reducirá aún más la capacidad infecciosa del virus y, por tanto, su dispersión.

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Estudio: El SARS-CoV-2 mutaría casi una vez por semana, tasa 50% más de lo imaginado

martes, agosto 31st, 2021

La mayoría de las mutaciones son dañinas para el virus y reducen sus posibilidades de sobrevivir en el paciente el tiempo suficiente para ser secuenciadas, por lo tanto, no aparecen en los cálculos de la tasa de mutación.

Ciudad de México, 31 de agosto (RT).- El virus SARS-CoV-2, causante de la COVID-19, muta casi una vez a la semana, una tasa “al menos un 50 por ciento más alta de lo que se pensaba” anteriormente, lo que significa que podrían surgir nuevas variantes más rápidamente de lo que se estimaba inicialmente, revela un nuevo estudio realizado por científicos de las universidades británicas de Bath y Edimburgo.

Los virus mutan regularmente cuando se cometen errores al copiar los genomas mientras este se replica. Por lo general, es común pensar que las nuevas mutaciones tienen una ventaja y por lo tanto, se propagan, como en el caso de las variantes Alfa y Delta de COVID-19, esto se conoce como selección darwiniana o selección positiva.

Sin embargo, la mayoría de las mutaciones son dañinas para el virus y reducen sus posibilidades de sobrevivir, esto es, la selección purificadora o negativa. Este tipo de mutaciones, no sobreviven en el paciente el tiempo suficiente para ser secuenciadas, por lo tanto, no aparecen en los cálculos de la tasa de mutación.

Según los resultados, los científicos recalcan la necesidad de aislar a las personas con sistemas inmunológicos que presentan dificultades para hacer frente al virus.

El profesor Laurence Hurst, del Centro Milner para la Evolución de la Universidad de Bath, explica que los nuevos hallazgos significan que si un paciente presenta COVID-19 durante más de unas semanas, podría conducir a nuevas variantes, como “resultado de la evolución del virus en un individuo que no pudo eliminar la infección”.

Sin embargo, la posibilidad de evolución del virus en un paciente no suele ser tan alta, ya que la mayoría de las personas lo transmiten y eliminan antes de que mute.

Asimismo, con la gran cantidad de genomas de SARS-CoV-2 ahora secuenciados, el equipo pudo averiguar cuántos y por qué faltaban ciertas mutaciones, a pesar de no poder estudiarlas por completo de manera directa.

Un modelo átomo por átomo del SARS-CoV-2. Foto: Lorenzo Casalino/Amaro Lab/U.C. San Diego

“Durante la Segunda Guerra Mundial, EU perdía muchos aviones al sobrevolar Alemania. Querían saber dónde tenían que añadir protección contra las balas, por lo que observaron los lugares en los que estaban dañados los aviones que volvían y dedujeron que las partes sin agujeros de bala en las aeronaves que sobrevivían eran los más vulnerables. Por eso los disparos en esas áreas hacían que el avión se estrellara y no regresara”, explica Hurst y ejemplifica: “podemos emplear el mismo razonamiento para caracterizar las mutaciones de SARS-CoV-2 que no aparecen, lo genomas secuenciados son los aviones que vuelven. Podemos estudiar la proporción de aviones que regresan tras ser golpeados por la mutación y cuáles no”.

Muchos de los casos de selección negativa que se encontraron fue por motivos predecibles: mutaciones que acortan los genes o que hacen a las proteínas, como la proteína de espiga, funcionen peor.

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El coronavirus está dando la batalla para escapar de las vacunas. Hasta hoy, bien

miércoles, julio 21st, 2021

Desde el inicio de la pandemia, las constantes mutaciones del virus se han convertido en el foco de interés de los expertos y mientas las variantes siguen ganando terreno, las farmacéuticas adaptan las vacunas para combatirlas. Un experto analiza cuánto ha cambiado el SARS-CoV-2 y cómo puede evolucionar para enfrentar las vacunas.

Por Estanislao Nistal Villán
Virólogo y profesor de Microbiología de la Facultad de Farmacia, Universidad CEU San Pablo

Madrid, 21 de julio (The Conversation).- Las variantes de SARS-CoV-2 y su contagiosidad están causando una gran atención mediática en las últimas semanas. A medida que ha pasado el tiempo, el virus ha ido cambiando. Ha introducido mutaciones puntuales en su secuencia génica, muchas de las cuales se traducen en cambios de aminoácidos de sus proteínas.

Con estos cambios, el virus adquiere ventajas evolutivas en el proceso de adaptación a nuestras células y organismos, que son el medio en el que se replica. Este proceso de adaptación no implica necesariamente una mayor virulencia, pero sí avances en mejorar la unión al receptor, una optimización de su replicación, la producción más efectiva de partículas virales y su trasmisión, la modulación de la patología o, eventualmente, el escape parcial de alguno de los mecanismos inmunes.

CUANDO NO TENÍAMOS VACUNAS, EL VIRUS CAMPABA A SUS ANCHAS

Uno de los mecanismos inmunes más importantes frente a la infección es la producción de anticuerpos por parte de los linfocitos B y su capacidad de reconocer y neutralizar al virus.

El enganche a un receptor ACE2, en amarillo, permite que el coronavirus ingrese a las células humanas. Foto: Lorenzo Casalino / Amaro Lab / U.C. San Diego

Hasta el comienzo de la campaña de vacunación, cada vez que el SARS-CoV-2 infectaba a alguien, se encontraba con el reto de superar las distintas barreras del hospedador infectado. Pero si el individuo no había contagiado previamente, había pocas posibilidades de que el virus se encontrase con algún anticuerpo que le reconociese.

De esta forma, en cada infección, las mutaciones que el virus pudiera generar iban a ser seleccionadas e incorporadas en las nuevas partículas virales en la medida en la que supusieran ventajas evolutivas independientes del escape de los anticuerpos. Pero cuando se encuentra con personas vacunadas, el escenario cambia.

UN OBSTÁCULO EN EL CAMINO: LAS VACUNAS

La evolución en general, y la de los virus en particular, está determinada por las condiciones reproductivas en un determinado medio. En virología existe un concepto denominado “viral fitness”, que podría ser traducido como aptitud viral, que determina la selección de aquellas partículas virales que introducen cambios para replicarse y transmitirse de forma más efectiva. En otras palabras, se seleccionan virus más aptos al contexto de infección con el que se van encontrando.

Cuando el virus se encuentra a más personas con inmunidad, se ve obligado a enfrentarse a las defensas con las que antes no se encontraban, además de tener que competir entre sí con otras variantes.

Las variantes que escapen del efecto de las vacunas serían, en teoría, las que se impondrían sobre otras. Foto: Pfizer vía AP

De esta forma, las variantes que “ganarán” serán aquellas que tengan una ventaja sobre variantes previas, no preparadas para ese nuevo escenario inmune. Por tanto, las variantes que escapen del efecto de las vacunas serían, en teoría, las que se impondrían sobre otras. En este escenario, las vacunas dejarían de funcionar a medio o largo plazo.

FORTALEZA DE LAS VACUNAS

Esta situación, que pudiera parecer descorazonadora en cuanto al papel de las vacunas en la pandemia, esconde un paradigma que juega en contra del virus.

Ya conocemos la capacidad de los anticuerpos neutralizantes de bloquear la unión de la proteína S del virus a la célula hospedadora. Al prevenir esta unión, el virus no nos llega a infectar.

Para escapar de esto, una estrategia que podría utilizar una nueva variante del virus sería cambiar la región de esta proteína S donde se unen estos anticuerpos para así no ser neutralizada.

Ya conocemos la capacidad de los anticuerpos neutralizantes de bloquear la unión de la proteína S del virus a la célula hospedadora. Foto: Marco Ugarte, AP

Sin embargo, estos cambios que parecieran una ventaja para el virus suponen también un costo. Al situarse los cambios en la misma zona empleada por la proteína S para unirse al receptor celular, podría empeorar su unión al receptor y reducir, a su vez, su capacidad infectiva.

Los virus tratan de solventar este paradigma de “lo que se gana por lo que se pierde” con mutaciones que afecten mínimamente a su capacidad infectiva y replicativa y que, al mismo tiempo, sean capaces de evadir parcialmente las defensas del organismo.

Como resultado de esta continua adaptación, el virus cambia parcialmente algunas de sus proteínas más inmunogénicas, como la proteína S, en un proceso denominado deriva antigénica.

Los virus de la gripe son uno de los más estudiados en cuanto al proceso de deriva antigénica. Esta es la fuerza responsable de la aparición de nuevas cepas que circulan cada año y que obligan a reformular la estrategia vacunal frente a la gripe.

El escenario cambiante de la lucha entre virus y hospedador se juega a dos bandas. Foto: Michael Probst, AP

Pero a pesar de estos cambios, las nuevas cepas gripales no evaden completamente la capacidad de luchar frente a la infección de una persona inmunizada previamente.

¿Y SI NUESTROS ANTICUERPOS SE ADAPTASEN A LAS NUEVAS MUTACIONES?

La adaptación a las condiciones cambiantes no solamente ocurre en el lado del virus. Nuestros linfocitos B productores de anticuerpos pueden sufrir también un proceso de adaptación denominado hipermutación somática, que se deteriora con la edad.

De esta forma, los linfocitos B productores de anticuerpos frente al virus también pueden “mutar” para mejorar la capacidad de unirse a las proteínas del virus y neutralizarlos. Esta mejora de los anticuerpos permitiría adaptarse a los cambios de las variantes.

El escenario cambiante de la lucha entre virus y hospedador se juega a dos bandas. El virus tiene que evolucionar y adaptarse continuamente a la situación inmune cambiante o, de lo contrario, extinguirse.

La adaptación a las condiciones cambiantes no solamente ocurre en el lado del virus. Foto: KEYSTONE/Laurent Gillieron, AP

Quizás esta continua adaptación recuerde a situación en la novela de Lewis Carroll Alicia a través del espejo, donde los habitantes del país de la Reina Roja deben correr lo más rápido posible, solo para permanecer donde están.

Justamente por eso, la continua evolución de los virus en condiciones cambiantes se denomina (debido a su similitud), “efecto de la Reina Roja”. Es decir, cambiar para tratar seguir en el mismo sitio.

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¿Cómo aumenta la infectividad del SARS-CoV-2 conforme aparecen variantes? Experto explica a detalle

miércoles, marzo 10th, 2021

Desde hace algunos meses las variantes del SARS-CoV-2 han aparecido con frecuencia en los titulares, debido en gran medida a su posible impacto en las vacunas, sin embargo a veces no queda muy claro de qué forma pueden incidir en la pandemia y el incremento de casos. Aquí, un experto explica cómo es que las variantes pueden aumentar la infectividad del virus.

Por Cesar Menor-Salvan
Profesor Ayudante Doctor. Bioquímica y Astrobiología. Departamento de Biología de Sistemas., Universidad de Alcalá

Madrid, 10 de marzo (The Conversation).- A finales de 2020 surgió en Gran Bretaña una nueva variante del coronavirus SARS-CoV-2. Esta variante (o linaje), denominada B.1.1.7, está dotada con mayor infectividad. Según el COVID-19 UK Genomics Consortium, en diciembre de 2020 más del 50 por ciento de los nuevos contagios en Gran Bretaña eran de esta variante, que hoy es dominante en las islas. Presenta una transmisibilidad incrementada entre un 38 y un 130 por ciento respecto de la variante original. La noticia de su aparición provocó una oleada de noticias y despertó temor en el público. Pero, ¿qué es una variante viral y cómo se convierte en un problema para nosotros?

MUTACIONES Y EVOLUCIÓN

Un virus es, esencialmente, información genética. Un manual para generar copias de sí mismo. No existe consenso absoluto sobre si considerarlos seres vivos (tenemos razones para afirmar que no), pero sí pueden evolucionar mediante cambios en su información genética que llamamos mutaciones.

La información necesita un soporte: nosotros utilizamos libros y la memoria, pero las células utilizan un ácido nucleico. La vida se sostiene sobre dos tipos: el ADN y el ARN, que son similares, aunque con diferencias químicas esenciales.

Esquema del ciclo de replicación del SARS-CoV-2. El primer paso es la entrada en la célula, gracias al reconocimiento de una proteína receptora por la espícula. El segundo paso es la utilización de la maquinaria celular para fabricar los ARN mensajeros, las proteínas y las copias del ARN genómico. Después, tiene lugar el ensamblaje de los nuevos virus y la salida de éstos de la célula infectada. Foto: Cesar Menor Salván vía The Conversation

Nuestras células contienen la información en ADN, pero el coronavirus la guarda en una molécula de ARN con, aproximadamente, 30 mil “letras”.

Cuando el coronavirus infecta, la célula se convierte en una fábrica de copias de sus componentes, a partir de la información contenida en el ARN genómico. Cuando se han fabricado los componentes, se ensamblan formando nuevas partículas virales, que salen de la célula infectada.

La información genética se escribe en un lenguaje formado por palabras de tres letras, o codones, combinadas a partir de un alfabeto de cuatro letras. La copia de este lenguaje es imperfecta y da lugar a mutaciones, que son cambios en las letras de la secuencia (entre otros posibles errores).

Estos cambios pueden dar lugar a ventajas evolutivas, pero también pueden ser letales. Por influencia del cine, asociamos “mutante” con cosas monstruosas, pero lo cierto es que las mutaciones son esenciales para la evolución. El delicado equilibrio entre tamaño del genoma y la cantidad de mutaciones que se producen en sus copias hace posible la diversidad de la vida.

VARIANTE O CEPA

Un virus hace copias tan rápido que podemos asistir a su evolución, impulsada por sus mutaciones. Estas dan lugar a nuevas variantes, en las que se identifican mutaciones definidas respecto al virus original, pero con las que las vacunas siguen funcionando. Cuando se acumulan tantas mutaciones que el virus cambia y escapa del sistema inmune, surge una nueva cepa.

Es el caso de la gripe, cuyo virus genera nuevas cepas periódicamente, lo que obliga a modificar las vacunas cada temporada.

Cada vez que el virus se replica, las nuevas copias siempre contienen mutaciones. A veces, pueden surgir mutaciones que reduzcan la capacidad infectiva del virus, u otras que podrían darle una ventaja al mejorar su adaptación al hospedador.

Mutación N507Y, en la variante B.1.1.7 del SARS-CoV-2. El cambio de una letra en el genoma provoca un cambio en la región del virus encargada de reconocer y unirse a la célula a infectar. Foto: Cesar Menor Salván vía The Conversation

¿Será el caso de la mutación N501Y en la variante B.1.1.7? Vamos a comprobarlo.

¿CÓMO UNA MUTACIÓN APORTA VENTAJA AL VIRUS?

La infección viral depende de una sutileza química: la capacidad de las proteínas para unirse a otras moléculas, utilizando (principalmente) enlaces de hidrógeno. Para iniciar la infección, las espículas del virus se anclan a la proteína receptora por medio de éstos enlaces, encajando como un puzzle.

Cuantos más enlaces de hidrógeno se formen, mas afinidad tendrá el virus por la célula y menos cantidad de virus inoculados provocarán la infección.

Partículas virales (arriba) en las que se observa la espícula. Esta contiene una región (azul, abajo) que ‘encaja’ en la proteína receptora (rojo, abajo). Foto: Cesar Menor Salván / Chimera /B. Turoňová et al., Science 10.1126

Gracias a que los datos del coronavirus son públicos, cualquier persona puede investigar si la mutación N501Y le da ventaja a B.1.1.7. Esta mutación parece esencial, ya que se produce en el punto de anclaje del virus a la célula.

La variante B.1.1.7 presenta nuevos enlaces de hidrógeno (lineas azules) en la zona de la mutación N501Y. Esto mejora la interacción entre las proteínas del virus (azul) y la célula (rojo), dando una ventaja evolutiva a la variante. En poco tiempo, la variante original desaparece. Foto: Cesar Menor-Salván/Chimera

Con ayuda de una herramienta informática, vemos que la mutación provoca la aparición de nuevos enlaces entre el virus y la célula. Esto hace que aumente la afinidad y la infectividad.

IMPLICACIONES 

Hemos visto, de modo simplificado, cómo los científicos pueden predecir qué efecto tendrán las mutaciones sobre el comportamiento del virus. En el caso de la variante B.1.1.7, al menos una de sus mutaciones la hace más contagiosa, prevaleciendo sobre la que carece de la mutación. Este tipo de selección es clave en la evolución de la vida.

La mutación que hemos mostrado no parece aumentar la gravedad de la infección –aunque haya datos preliminares que apunten en este sentido–, ni afecta a la acción de las vacunas, pero no hay que bajar la guardia. La vigilancia de las nuevas variantes y la identificación de sus mutaciones es fundamental para el seguimiento de la pandemia y predecir el funcionamiento de vacunas. Sin alarmismos, las mutaciones y aparición de variantes mejor adaptadas es un proceso natural en un virus que acaba de iniciar su evolución con los humanos.

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Un paciente inmunodeprimido y tratado con plasma desarrolló variante británica del SARS-CoV-2

sábado, febrero 6th, 2021

Los autores sugieren que el aumento repetido de la frecuencia de la población viral luego de la terapia con plasma puede significar que las mutaciones confirieron una ventaja selectiva, sin embargo, también destacan que los resultados pueden “justificar la precaución” del uso de plasma en enfermos convalecientes.

Madrid, 6 de febrero (EFE).- Mutaciones del SARS-CoV-2 similares a las de la variante británica podrían surgir en casos de infección crónica en pacientes inmunodeprimidos, en los que el tratamiento prolongado puede dar al virus oportunidades para evolucionar, según el caso de un paciente que fue tratado con plasma convaleciente.

Un estudio que publica Nature, documenta el caso de un enfermo, por lo que los autores advierten de que se pueden extraer solo conclusiones limitadas sobre la generalización de los resultados.

Sin embargo, los resultados podrían “justificar la precaución” en el uso del plasma de enfermos convalecientes para tratar las infecciones por SARS-CoV-2 en pacientes inmunodeprimidos, señala la revista.

El estudio, dirigido por Ravindra Gupta, de la Universidad de Cambridge, indica que el tratamiento con plasma de convaleciente coincidió con la aparición de distintas variantes del SARS-CoV-2 en el paciente inmunodeprimido.

Tras la terapia con plasma, la variante dominante incluía una deleción presente en la variante B.1.1.7 del SARS-CoV-2 descubierta en Reino Unido.

Los hallazgos plantean la posibilidad de que la evolución del SARS-CoV-2 pueda producirse en individuos inmunodeprimidos cuando la replicación viral es prolongada.

El paciente era un hombre de más de 70 años con COVID-19, que había recibido previamente quimioterapia para un linfoma e ingresó en el hospital el pasado verano, donde fue tratado sin éxito con antibióticos, esteroides, remdesivir y terapia de plasma de convalecencia en el transcurso de 101 días.

Durante el ingreso se dispuso de 23 muestras víricas para su análisis, la mayoría procedentes de su nariz y garganta, las cuales fueron secuenciadas, y fue donde los investigadores observaron que el genoma del virus estaba mutando.

Entre los días 66 y 82, tras la administración de las dos primeras rondas de plasma convaleciente, se observó “un cambio drástico en la población del virus” que se convirtió en dominante.

El virus que “finalmente se impuso” lo hizo inicialmente “durante la terapia con plasma de convalecencia”. Foto: AP

Aunque esta variante pareció desaparecer inicialmente, reapareció cuando se administró el tercer ciclo de remdesivir y la terapia con plasma de convalecencia.

Gupta indicó, en un comunicado de la universidad, que lo que vieron era “esencialmente una competencia entre diferentes variantes del virus”, y creen que “estaba impulsada por la terapia de plasma convaleciente”.

El virus que “finalmente se impuso” lo hizo inicialmente “durante la terapia con plasma de convalecencia antes de ser superado por otras cepas, pero resurgió cuando se reanudó la terapia”.

Los autores sugieren, indica la revista, que el aumento repetido de la frecuencia de esta población viral tras la terapia con plasma puede significar que las mutaciones confirieron una ventaja selectiva. Sin embargo, concluyen que la aparición de esta variante no fue la razón principal del fracaso del tratamiento.

Los científicos apuntan a que sí es una mutación mexicana del virus, con origen en Jalisco

jueves, febrero 4th, 2021

Francisco Muñoz, investigador de la Universidad de Guadalajara, explicó que la mutación fue hallada en una región de la proteína S del virus que lo une al receptor humano y es el encargado de activar el sistema inmunitario en las personas. También señaló que “más allá de que podamos detectar una nueva cepa o un nuevo linaje que pueda ser propio de la población mexicana, lo importante es que se detectó esta mutación que ya está circulando en México”.

Por Mariana González-Márquez

Guadalajara (México), 4 feb (EFE).– Autoridades y científicos mexicanos investigan una posible nueva variante del coronavirus SARS-CoV-2, causante de la COVID-19, que habría nacido en el occidental estado de Jalisco y que se sumaría a otras mutaciones surgidas en el Reino Unido, Brasil o Suráfrica.

Investigadores del Laboratorio de Diagnóstico de Enfermedades Emergentes y Reemergentes (LaDEER) de la Universidad de Guadalajara dieron a conocer esta semana que encontraron una variación del SARS-CoV-2 en las muestras de cuatro personas contagiadas originarias de esta entidad.

Natali Vega, jefa del laboratorio, afirmó en conferencia de prensa que estas variaciones podrían ser indicadores de una nueva variante mexicana o de que el virus tuvo afectaciones en los procesos que dan inmunidad a una persona tras el contagio.

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“Esta mutación es importante, ya que podría tener una menor afinidad por los anticuerpos neutralizantes. Esto quiere decir que si ya me infecté y generé inmunidad teóricamente estaría protegida si vuelvo a estar en contacto con el virus, pero si este cambia es probable que la inmunidad no me proteja”, indicó.

Explicó que ampliaron la investigación a las muestras de más personas contagiadas en el último mes en la región, una de las más pobladas de México, y realizan trabajos de secuenciación y análisis bioinformático que en dos semanas tendrán resultados más contundentes.

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La especialista precisó que es “apresurado” decir que esta variación incidirá en la efectividad de las vacunas, pues es necesario realizar estudios clínicos más a profundidad.

El LaDEER realiza pruebas gratuitas tipo PCR y serológicas a pacientes sospechosos de contagio de la COVID-19 como parte de la estrategia Radar Jalisco.

Los investigadores del laboratorio, en conjunto con una empresa de diagnóstico por biología molecular, han revisado 700 muestras y detectaron el pasado 27 de enero cuatro casos positivos con una mutación parecida a la E484K del virus SARS-CoV-2 -presente en la cepa de Brasil y en la de Suráfrica- como parte de una investigación para detectar nuevas variantes o mutaciones.

MENOS PODER INMUNE

Uno de los pacientes tuvo contacto con una persona en Puerto Vallarta, donde inició el contagio, mientras que los demás no reportaron haber tenido contacto con gente que haya viajado al o del extranjero.

Investigadores trabajan con muestras de la COVID-19 ayer, en el Laboratorio de Diagnóstico en Enfermedades Emergentes y Reemergentes (LaDEER) de la Universidad de Guadalajara (UDG), estado de Jalisco (México).

Investigadores trabajan con muestras de la COVID-19 ayer, en el Laboratorio de Diagnóstico en Enfermedades Emergentes y Reemergentes (LaDEER) de la Universidad de Guadalajara (UDG), estado de Jalisco (México). Foto: Francisco Guasco, EFE

La mutación fue hallada en una región de la proteína S del virus que lo une al receptor humano y es el encargado de activar el sistema inmunitario en las personas, detalló a medios Francisco Muñoz, investigador de la Universidad de Guadalajara.

“Más allá de que podamos detectar una nueva cepa o un nuevo linaje que pueda ser propio de la población mexicana, lo importante es que se detectó esta mutación que ya está circulando en México y que ha tenido una relevancia importante porque disminuye de cuatro a 10 veces la afinidad con los anticuerpos”, precisó.

Investigadores trabajan con muestras de la COVID-19 ayer, en el Laboratorio de Diagnóstico en Enfermedades Emergentes y Reemergentes (LaDEER) de la Universidad de Guadalajara (UDG), estado de Jalisco (México).

Investigadores trabajan con muestras de la COVID-19 ayer, en el Laboratorio de Diagnóstico en Enfermedades Emergentes y Reemergentes (LaDEER) de la Universidad de Guadalajara (UDG), estado de Jalisco (México). Foto: Francisco Guasco, EFE

Esto representaría un problema con los pacientes ya recuperados que podrían sufrir un nuevo contagio o en quienes sean vacunados en los próximos meses.

Y dificultaría la lucha contra el coronavirus en México, un país que suma casi 1.9 millones de contagios y más de 161 mil 200 muertos, siendo el tercer país del mundo en número absolutos de decesos por la COVID-19.

LAS OTRAS CEPAS

El pasado 14 de diciembre Reino Unido informó de la identificación de una nueva variante del SARS-CoV-2 que de acuerdo a diversos estudios puede propagarse más fácilmente entre las personas. La mutación llegó a países de Europa así como a Estados Unidos.

La mutación E484K fue encontrada el pasado 6 de enero en un paciente de Brasil ha levantado las alertas entre los científicos debido a que esta variación hace al virus más resistente a las vacunas además de acelerar el contagio.

La variante detectada a finales de diciembre en Sudáfrica presenta una mutación que podría hacer al virus más contagioso y más resistente a los anticuerpos del organismo.

La Organización Panamericana de la Salud (OPS) informó en enero pasado que tres variantes de la COVID-19 circulan en 14 países de la región. Se trata de la mutación encontrada en Reino Unido y la de Sudáfrica que llegaron a las Américas por contactos con personas que viajaron al extranjero, mientras que la mutación brasileña ha causado más estragos locales.

Imagen del nuevo coronavirus.

Imagen del nuevo coronavirus. Foto: NIAID

Cada contagio posibilita nuevas mutaciones. Un virus todavía más peligroso es cuestión de tiempo

jueves, enero 28th, 2021

Hasta ahora, la información disponible sugiere que las vacunas actuales mantienen su eficacia ante las mutaciones del SARS-CoV-2, si bien algunos estudios dejan entrever que algunas pueden reducir ligeramente su efectividad, ¿por qué? No todas las mutaciones son iguales.

Por Marion Renault

Los Ángeles, 28 de enero (AP).- ¿Cuántas variantes del coronavirus existen?

Hay muchas circulando por todo el mundo, pero los expertos en salud están preocupados principalmente por la aparición de tres.

El virus puede mutar a medida que infecta a las personas, ya que para hacerlo realiza copias de sí mismo. Algunas variantes pueden ser perjudiciales para el virus y provocar su extinción, mientras que otras pueden ofrecerle ventajas y ayudarle a expandirse.

“No todas las mutaciones son iguales”, dijo la doctora Mary Petrone, que estudia enfermedades infecciosas en la Universidad de Yale. “El virus va a tener suerte de vez en cuando”.

Monitorear las variantes es importante por la posibilidad de que puedan hacer que las vacunas y los tratamientos sean menos efectivos, o cambien la forma en la que infectan a la población.

Una persona pasa frente a un letrero que pide frenar la diseminación del coronavirus afuera de un banco en Glasgow. Foto: Andrew Milligan/PA vía AP

Al inicio de la pandemia, una mutación impulsó su propagación por todo el mundo, pero desde entonces no había habido cambios notables, hasta hace poco, afirmó Daniel Jones, biólogo de la Universidad Estatal de Ohio.

Una de las tres principales variantes estudiadas por los expertos fue descubierta en Gran Bretaña a finales de año pasado, y desde entonces se ha detectado en docenas de países. Al principio, las autoridades sanitarias no vieron que agravase la enfermedad pero información reciente sugiere que sí podría hacerlo, algo que sigue sin conocerse por el momento. Sí parece que se propagada con más facilidad, lo que podría llevar a más hospitalizaciones y decesos.

Esta variante podría convertirse en la dominante en Estados Unidos en marzo, según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades del país.

Otras detectadas en Sudáfrica y Brasil parecen también más contagiosas, señalaron los expertos.

Por el momento, los datos sugieren que las vacunas actuales siguen siendo efectivas ante estas mutaciones, aunque preocupa que su eficacia pueda verse ligeramente reducida. Hay algunas evidencias de que algunos tratamientos con anticuerpos podrían tener menos efecto frente a ciertas variantes.

Hay formas de ajustar las vacunas y los tratamientos par mantener su efectividad, dijo el doctor Anthony Fauci, el principal experto en enfermedades infecciosas en Estados Unidos.

La aparición de variantes está ligada a los rebrotes, ya que los contagios dan al virus la oportunidad de mutar y propagarse. Ese es otro motivo por el que los expertos destacan la importancia de usar mascarilla y mantener la distancia social.

Por el momento, los datos sugieren que las vacunas actuales siguen siendo efectivas ante estas mutaciones. Foto: NIAID

“Cuantos menos humanos porten el virus, menos oportunidades tiene de mutar”, apuntó Jones.

¿Es posible contraer 2 variantes del coronavirus? Científicos hallan casos de coinfección simultánea

jueves, enero 28th, 2021

Aunque aún no hay evidencias sólidas de que este fenómeno represente mayor peligrosidad de la enfermedad, científicos señalan que podrían resultar en una evolución del virus.

Sao Paulo, 28 ene (EFE).- Un grupo de científicos detectó en Brasil casos de coinfección simultánea con dos variantes diferentes del nuevo coronavirus en una misma persona, según un estudio divulgado este jueves, en momentos en que la pandemia vuelve a expandirse con fuerza por el país.

La investigación, de la que formó parte el Laboratorio Nacional de Computación Científica, vinculado al Ministerio de Ciencia y Tecnología, constató la posibilidad de que una persona pueda ser contagiada por diferentes mutaciones del SARS-CoV-2 al mismo tiempo.

El hallazgo se produjo a partir del estudio genético de muestras de 92 pacientes en el estado de Río Grande do Sul, en el sur de Brasil, país que hasta el miércoles acumulaba 220 mil fallecidos y cerca de 9 millones de casos de COVID-19, según datos oficiales.

Al menos en dos de esas muestras se registraron casos de coinfección con linajes diferentes del patógeno, uno de ellos el denominado E484K, mutación hallada inicialmente en Sudáfrica.

En las coinfecciones se muestra una mezcla de genomas de diferentes variantes. Foto: Fernando Carranza, Cuartoscuro

Aún no hay evidencias sólidas de que este fenómeno suponga un aumento de la peligrosidad relacionada con la enfermedad.

De hecho, esos dos pacientes coinfectados “tuvieron un cuadro de COVID-19 de leve a moderado y se recuperaron sin la necesidad de hospitalización” en noviembre pasado, según recalcaron los investigadores en un comunicado.

No obstante, los científicos afirmaron que este tipo de coinfecciones simultáneas son “preocupantes” porque en ellas se mezclan genomas de diferentes variantes que, en última instancia, pudieran resultar en una evolución del virus.

El estudio también identificó que en Río Grande do Sul, el quinto estado brasileño con más casos de COVID-19, con 536 mil 746 infectados y 10 mil 512 decesos, circulan “cinco linajes” diferentes del coronavirus, siendo uno de ellos nuevo y al que denominaron VUI-NP13L.

Fue posible también confirmar la diseminación generalizada por esa región, fronteriza con Argentina y Uruguay, de la variante E484K, que ya se había encontrado el mes pasado en Río de Janeiro.

La E484K forma parte de un grupo de variantes del SARS-CoV-2 que fueron asociadas al aumento de los contagios, dado que parece aumentar el vínculo entre la proteína spike del virus y el receptor, afectando así la neutralización de los anticuerpos.

“Eso es preocupante, pues se sabe que esa mutación puede estar asociada a un escape de anticuerpos formados contra otras variantes del virus”, indicó el profesor Fernando Spilki, del Laboratorio de Microbiología Molecular de la Universidad Feevale, que también participó en la pesquisa.

Para Spilki, la diseminación de la E484K es “una evidencia más de que esas nuevas variantes pueden causar problemas incluso en personas que tienen inmunidad previa”.

Por otro lado, Brasil también está pendiente de la evolución de la nueva variante detectada en el estado de Amazonas, donde se ha registrado un exponencial aumento de los contagios que ha vuelto a colapsar sus hospitales, con falta de bombonas de oxígeno para sus pacientes más graves.

La E484K forma parte de un grupo de variantes del SARS-CoV-2 que fueron asociadas al aumento de los contagios. Foto: Moisés Pablo, Cuartoscuro

La variante amazónica fue identificada a comienzos de mes por las autoridades japonesas tras el análisis realizado a cuatro viajeros de ese país que viajaron por Amazonas y fue confirmada posteriormente por la Fundación Oswaldo Cruz (Fiocruz), centro de investigación médico de referencia en Latinoamérica.

Según la Organización Mundial de la Salud, ya se han registrado casos de esta variante detectada en Amazonas en ocho países.

¿Es normal que muten los virus? ¿Es peligroso? Esto es todo lo que hay sobre las mutaciones del SARS-CoV-2

jueves, noviembre 26th, 2020

Según explica un especialista en entrevista con Europa Press, el virus SARS-CoV-2 que está protagonizando esta pandemia es un virus de ARN y estos suelen mutar mucho por regla general, si bien y “curiosamente”, en el caso del SARS-CoV-2, éste tiene el genoma más grande de los virus de ARN que se conoce, y “ha evolucionado para no mutar, porque si lo hiciera mucho no sería viable, y tiene una proteína que corrige los errores; entonces muta pero menos que otros virus con el mismo material genético o parecido”

Madrid, 26 de noviembre (Europa Press).- ¿Es normal que los virus muten?¿Y es peligroso que los virus muten?¿Qué se sabe hasta la fecha sobre la mutación del virus SARS-CoV-2? Para comprenderlo nos ayuda en primer lugar a dilucidar todas estas cuestiones uno de los virólogos de referencia en España, el doctor José Antonio López Guerrero, director del grupo de Neurovirología del departamento de Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) .

Según explica en una entrevista con Europa Press, el virus SARS-CoV-2 que está protagonizando esta pandemia es un virus de ARN y estos suelen mutar mucho por regla general, si bien y “curiosamente”, en el caso del SARS-CoV-2, éste tiene el genoma más grande de los virus de ARN que se conoce, y “ha evolucionado para no mutar, porque si lo hiciera mucho no sería viable, y tiene una proteína que corrige los errores; entonces muta pero menos que otros virus con el mismo material genético o parecido”

Dicho esto, dice que se sabe que han aparecido diferentes cepas desde el inicio de la pandemia, se hablaba de la “cepa S” y de la “cepa L” en China, y luego no se sabe muy bien cuál de las dos fue la que llegó a Europa.

El virus SARS-CoV-2 que está protagonizando esta pandemia es un virus de ARN y estos suelen mutar mucho por regla general. Foto: NIAID

“Y al poco de llegar a Europa, se habló de la mutación ‘D614G’, una variante del virus que no se sabe muy bien de dónde vino. De hecho, a España llegaron más de 15 olas de infección, es decir, que no fue un paciente cero el que llegó a España. Aquí, en nuestro país, ya se detectó esta mutación ‘D614G’, y fue la que se hizo predominante en Europa”, aclara López Guerrero.

La teoría que más se maneja es la del “cuello de botella”, según indica el también director del Departamento de Cultura Científica del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (UAM-CSIC), y que significa que alguien con esa mutación se fue a otro país, donde la cepa se hizo mayoritaria, y después se reinsertó en el resto del mundo, a Europa, llegando también a China.

Estudios recientes apuntan además, según agrega, que en esta variante el virus se replica mejor en el laboratorio y también mejor en el hámster, “pero para nada que sea las más virulenta”. “Es la cepa mayoritaria actualmente”, incide el virólogo de la UAM.

Después se han dado otras cepas “A”, “B” y “C” en España, según informa, y recientemente en el Instituto de Biomedicina de Valencia se ha visto la mutación “A222V”, otra variante que se ha encontrado en personas ya con la mutación D614G. “Digamos que ha llovido sobre mojado. Se ha detectado en los temporeros de Aragón. Se sospecha que podría haberse originado en España, pero no está claro porque no se sabe cómo ha llegado hasta Aragón, podría haber llegado desde fuera, y de hecho también se ha detectado en Holanda”, mantiene.

QUÉ PASARÁ CON LAS MUTACIONES DEL FUTURO

Por regla general, López Guerrero recuerda que la evolución del virus normal es la de tender a entrar en equilibrio con el hospedador y es raro encontrar mutaciones que vayan hacia una mayor virulencia. “Pero a día de hoy no hay nada que indique el virus tenga ni más ni menos virulencia, aunque hay estudios que sí se están viendo puntualmente, y mutaciones minoritarias. Eso sí, tenderemos en el futuro a un virus más en equilibrio con su hospedador.

Estudios recientes apuntan además, según agrega, que en esta variante el virus se replica mejor en el laboratorio y también mejor en el hámster, “pero para nada que sea las más virulenta”. Foto: Sai Li / Tsinghua University School of Life Sciences

Aquí, Ignacio López Goñi, catedrático de Microbiología de la Universidad de Navarra, precisa a Europa Press que con las mutaciones, que son fenómenos al azar, evolucionan las estirpes que más resisten, que no suelen ser las más virulentas, sino aquellas que mejor se adaptan al hospedador. “Entre las que se han detectado, muchas no influyen para la biológica del virus y algunas se ha visto que lo hacen más transmisible, pero no por eso más virulento”, aclara.

Mientras, señala que hasta la fecha se han registrado más de un centenar de mutaciones del SARS-CoV-2, recordando que todos los virus mutan, viven mutando, y varían tanto que en el caso del SIDA o de la hepatitis C, por ejemplo, a un mismo paciente se le pueden tomar muestras y ver que el genoma del virus cambia varias veces.

“En el caso del SARS-CoV-2 muta también pero los coronavirus son bastante estables desde el punto de vista genético y no lo hacen igual de rápido que el virus de la gripe o el del VIH o hepatitis C. La ventaja que en esta pandemia se han tomado muestras desde el principio y tenemos ya un mapa de cómo ha evolucionado el virus desde entonces, con más de 100 variantes descritas”, subraya el experto.

Uno de los aspectos que parece que sí se ha constatado de la mutación D614G, la más extendida actualmente, es que influye en una mayor dispersión del virus, según precisa López Guerrero, pero no que haya cambiado su sintomatología o clínica, ni tampoco su mortalidad: “Algún estudio minoritario ha visto algunas mutaciones que podrían ir en la buena dirección de perder virulencia pero cuando el virus llega a la población más vulnerable la mortalidad sigue siendo parecida a la de la primera ola, por lo que no se puede justificar una pérdida de virulencia del virus hoy por hoy por cuestiones de mutación”.

¿ESTA MUTACIÓN PODRÍA IMPLICAR A LAS VACUNAS EN MARCHA?

En última instancia, el profesor López Guerrero sostiene que las mutaciones no parece que de momento afecten a la capacidad inmunogénica, de producir una respuesta inmune, de la espícula de las proteínas principales con las que se están elaborando las vacunas. “Pero es un escenario que podría darse, sino ahora en un futuro, que las mutaciones del virus acaben haciéndole resistentes o irreconocibles por las vacunas que se están llevando a cabo y en un momento haya que modificarlas”, mantiene el virólogo.

Uno de los aspectos que parece que sí se ha constatado de la mutación D614G, la más extendida actualmente, es que influye en una mayor dispersión del virus. Foto: Ahn Young-joon, AP

De hecho, señala que esto parecía ser un problema con el reciente caso de Dinamarca que ha sacrificado a millones de visones, de que pudiera darse una transmisión del virus con ciertas mutaciones a humanos. “No se sabe si eso tendría repercusiones con la eficacia de las vacunas, pero ante la duda se ha procedido a aislar y a controlar la población de visones porque sí podría ser un escenario preocupante”, añade.

En última instancia, el también divulgador científico subraya que hoy por hoy las mutaciones también han servido para confirmar la reinfección de coronavirus SARS-CoV-2. “Se han dado casos de reinfección donde se ha constatado que la secuencia del virus de la segunda infección era diferente de la primera, por tanto se concluye que ha sido una reinfección y no una reactivación a lo mejor del virus que estuviera acantonado en algún tejido de la persona infectada, que no lo hubiera eliminado correctamente. Sí podría ser en un futuro también que a lo mejor la deriva del virus genética lleve a lo mejor a que aparezcan más casos de reinfectados pero poblacionalmente se está viendo que es algo anecdótico y minoritario y no deberíamos temer mucho al respecto”, sentencia López Guerrero.

Expertos estudian 5 mil secuencias del coronavirus y hallan mutación que pudo hacerlo más contagioso

jueves, septiembre 24th, 2020

El documento, publicado por el diario The Washington Post y aparecido en el sitio web sobre salud Medrxiv, reveló que los investigadores del hospital Houston Methodist han secuenciado el genoma de 30 mil caracteres del coronavirus desde marzo pasado, cuando el virus apareció por primera vez en la zona metropolitana de Houston (Texas), cuya población se estima en 7 millones de habitantes.

Washington, 24 de septiembre (EFE).- Científicos estadounidenses dieron a conocer más de 5 mil secuencias genéticas del coronavirus que han permitido estudiar la acumulación continua de mutaciones del virus, entre ellas una que puede haberlo hecho más contagioso, según un estudio difundido este miércoles.

El documento, publicado por el diario The Washington Post y aparecido en el sitio web sobre salud Medrxiv, reveló que los investigadores del hospital Houston Methodist han secuenciado el genoma de 30 mil caracteres del coronavirus desde marzo pasado, cuando el virus apareció por primera vez en la zona metropolitana de Houston (Texas), cuya población se estima en 7 millones de habitantes.

En el estudio, que no ha sido revisado por otros científicos, fueron recogidas 5 mil 085 secuencias, detalló el Post.

Los investigadores del hospital Houston Methodist han secuenciado el genoma de 30 mil caracteres del coronavirus desde marzo pasado. Foto: NIAID

La investigación descubrió que el virus se propagó en Houston en dos oleadas: la primera que afectó a personas mayores y a individuos con mayor poder adquisitivo, y una segunda que alcanzó a la gente más joven y los barrios de menos ingresos, donde muchos de sus residentes son hispanos.

Los investigadores descubrieron que las personas afectadas por la variante tenían mayor carga del virus en la parte superior de las vías respiratorias, lo que puede considerarse un factor potencial para que la cepa se propague de forma más efectiva.

A medida que la propagación aumentaba, los científicos hallaron una serie de mutaciones, muchas de las cuales afectaban a la proteína de la punta del SARS-CoV-2, la cual permite al virus entrar en las células.

En concreto, según la versión periodística, una de las mutaciones cambió el aminoácido 614 de “D” (ácido aspártico) a “G” (glicina).

“Las investigaciones sugieren que este pequeño cambio -que afecta a tres cadenas idénticas de aminoácidos- podría mejorar la transmisibilidad del virus”, detalló el diario, aunque aclaró que el nuevo informe no encontró que las mutaciones “hayan hecho que el virus sea más letal o hayan cambiado los resultados clínicos”.

James Musser, del Houston Methodist Hospital y autor del estudio, aseguró al Post que al virus se le han “dado muchas oportunidades”, en alusión transmisión extendida en el país.

Sin embargo, Musser admitió que el caso científico no está cerrado.

Los investigadores descubrieron que las personas afectadas por la variante tenían mayor carga del virus en la parte superior de las vías respiratorias. Foto: NIAID

El Post destacó que en el Reino Unido se dio a conocer un estudio basado en 25 mil genomas, en el que también se encontraron pruebas de que esta variante del virus supera a sus competidores.

Estados Unidos sobrepasó ya las 200 mil muertes a causa del coronavirus, que ha afectada a más de 6.9 millones de personas en este país.