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¿Se pueden eliminar los efectos de una dieta alta en grasas? Sí, reduciendo niveles de una proteína: estudio

jueves, abril 29th, 2021

De acuerdo con el estudio, los niveles altos de la proteína apoCIII se relacionan con enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina y diabetes tipo 2.

Madrid, 29 de abril (Europa Press).- La ingesta de una dieta alta en grasas conduce a un mayor riesgo de obesidad, diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares e hígado graso. Un estudio en ratones del Instituto Karolinska, en Suecia, ha demostrado que es posible eliminar los efectos nocivos de una dieta alta en grasas reduciendo los niveles de apolipoproteína CIII (apoCIII), un regulador clave del metabolismo de los lípidos, según publican sus autores en la revista Science Advances.

Los niveles elevados de la proteína apoCIII están relacionados con enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. Investigadores del Centro de Investigación Rolf Luft, del Instituto Karolinska, habían demostrado previamente que la apoCIII aumenta en la parte del páncreas que secreta hormonas, los islotes de Langerhans, en paralelo con el desarrollo de resistencia a la insulina y diabetes.

Los mismos investigadores han estudiado ahora dos grupos de ratones que fueron alimentados con una dieta alta en grasas desde las ocho semanas de edad, y un grupo de control de ratones con una dieta normal. Uno de los grupos con una dieta alta en grasas recibió la llamada terapia antisentido (ASO) después de 10 semanas de dieta para disminuir los niveles de apoCIII, y el otro grupo ya había sido tratado con ASO desde el principio evitando así un aumento de apoCIII.

“Después de un periodo de 10 semanas, todos los ratones del primer grupo eran obesos, resistentes a la insulina y tenían esteatosis hepática. Sin embargo, después del tratamiento con ASO, aún estando en la dieta alta en grasas, hubo una normalización del metabolismo de la glucosa, el peso y morfología hepática”, destaca Ismael Valladolid-Acebes, profesor asistente del Departamento de Medicina y Cirugía Molecular del Instituto Karolinska y primer autor del estudio.

En el grupo que fue tratado con ASO directamente desde el principio, se evitó el desarrollo de trastornos metabólicos y los animales tenían la misma composición corporal y metabolismo que los ratones de control con una dieta normal.

Los mecanismos subyacentes a los efectos del tratamiento reductor de la apoCIII implican un aumento de la actividad de la enzima lipasa y una captación de lípidos mediada por receptores en el hígado. Los ácidos grasos se transfirieron por oxidación de ácidos grasos al proceso bioquímico en el hígado llamado vía cetogénica y luego se convirtieron en cetonas que se utilizaron para la producción de calor en el tejido adiposo marrón.

“Por lo tanto, pudimos demostrar que una reducción de los niveles de apoCIII, a pesar de la ingesta continua de una dieta alta en grasas, no sólo protege contra los trastornos metabólicos nocivos inducidos por las grasas, sino que también los revierte al promover una mayor sensibilidad a la insulina”, añade Lisa Juntti-Berggren, profesora del Departamento de Medicina y Cirugía Molecular, del Instituto Karolinska y autor principal del estudio.

Comer todo lo que quieras sin engordar podría ser posible gracias al descubrimiento “accidental” de científicos

domingo, agosto 19th, 2018

Se propusieron crear un ratón mórbidamente obeso y fracasaron, pero a los investigadores les surgió una idea más interesante.

Ciudad de México, 19 de agosto (RT/SinEmbargo).- Científicos de la Universidad de Yale, Estados Unidos, estaban tratando de criar un grupo de ratones con obesidad mórbida. Sin embargo, al hacerlo editaron dos genes que, a su vez, parecían proteger a los ratones del aumento de peso, a pesar de consumir una dieta alta en grasas.

El equipo de expertos, dirigido por la profesora de cardiología Anne Eichmann y el científico investigador asociado Feng Zang, hizo muchos ajustes en la composición genética de sus ratones de laboratorio para lograr que ganaran peso.

Pero a medida que pasaban semanas y los roedores mantenían su peso inicial, los científicos decidieron detener el experimento e investigar. Descubrieron que dos genes en particular habían causado un cambio único y crucial en el intestino: había aplastado ciertos “portales” capilares linfáticos, llamados “lacteales”.

Estos “portales” actúan como la puerta de entrada de los lípidos (ácidos grasos) que pasan al flujo sanguíneo para proveer energía o se almacenan como grasa, según el estudio publicado en la revista Nature. Hasta ahora, sin embargo, no estaba claro cuán cruciales eran y no se sabía que el cerrar los “lacteales” podría prevenir el aumento de peso por completo.

¿El siguiente paso, humanos?

El experimento abrió el camino a una perspectiva completamente diferente: ¿se podría hacer lo mismo en humanos? La respuesta de los científicos es “no”, por obvias razones éticas. Pero en lugar de editar nuestros genes, podría existir, según ellos, una manera de inhibir ciertos receptores para desencadenar el mismo efecto en los “lacteales”.

Los expertos incluso encontraron que ya existe un medicamento que tiene ese efecto. Además, está aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos para tratar el glaucoma, la principal causa de ceguera.

La droga inhibe la quinasa ROCK, un conjunto de moléculas que pueden controlar los “lacteales”. Eichmann señaló que el próximo paso podría ser monitorear a los pacientes que toman este medicamento, para ver cómo afecta la absorción de lípidos y el aumento de peso en los humanos.

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