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MicroARN, un biomarcador capaz de predecir la gravedad de la COVID-19, revela estudio

martes, febrero 22nd, 2022

Los investigadores lograron identificar huellas moleculares presentes al inicio de la infección por COVID-19.

Madrid, 22 feb (EFE).- Los microARN, pequeñas secuencias de material genético que regulan diversos procesos biológicos, son un biomarcador capaz de predecir la gravedad de la COVID-19, según un estudio liderado por investigadoras españolas del Centro Nacional de Microbiología (CNM).

Las doctoras Amanda Fernández Rodríguez y María Ángeles Jiménez Sousa llevan tiempo coordinando en el CNM un equipo que analiza los mecanismos genéticos que definen la evolución, gravedad y mortalidad de la COVID-19.

Ahora, gracias a la secuenciación genómica, lograron establecer huellas moleculares que aparecen al comienzo de la infección por SARS-CoV-2, y han descubierto que el microARN plasmático se ve alterado por el virus y genera patrones genéticos que predicen la gravedad de la enfermedad.

Los resultados del trabajo se han publicado en la revista Emerging Microbes and Infection.

Para hacer el estudio, los autores analizaron los perfiles de microARN y otros posibles biomarcadores de la respuesta inmunitaria en el plasma de 96 pacientes COVID-19 con distinto grado de gravedad, desde asintomáticos a moderados y graves.

Así, comprobaron que hay hasta 200 microARN cuya expresión es significativamente distinta en estos 96 pacientes en comparación con el grupo control (personas sanas).

Los microARN confirman así su papel clave en el control de las infecciones virales, ya que las variaciones en su expresión ligadas a la infección pueden ser detectadas incluso antes que el propio virus.

La investigación, llevada a cabo en colaboración con diversos hospitales de la Comunidad de Madrid, revela una profunda alteración de la expresión de los microARNs plasmáticos en los pacientes con COVID-19 desde una etapa muy temprana de la enfermedad, lo que ha permitido identificar distintas firmas específicas de microARNs asociadas a cada nivel de gravedad.

Estos resultados han permitido, además, generar un modelo de riesgo predictivo de la mortalidad basado en los perfiles de 10 tipos de microARNs, que demuestra una elevada capacidad para discriminar los diferentes grados de enfermedad.

Los expertos comprobaron que hay hasta 200 microARN cuya expresión es significativamente distinta en estos 96 pacientes en comparación con el grupo control (personas sanas). Foto: Damian Dovarganes, AP

Las autoras explicaron que esta investigación proporciona nuevas evidencias de la alteración significativa de la expresión génica causada por el SARS-CoV-2, y demuestra la validez de los microARNs como predictores tempranos de la gravedad y la mortalidad de la COVID-19.

Las infecciones causadas por virus pueden alterar el perfil de expresión de los microARN de las células a las que infectan, provocando la aparición y desarrollo de procesos inflamatorios y patologías autoinmunes, por eso, conocer el funcionamiento de los microARN durante las infecciones puede mejorar el conocimiento de las enfermedades y su manejo clínico.

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¿La obesidad es un factor de riesgo para sufrir COVID grave? Sí. Estudio revela cómo

viernes, febrero 18th, 2022

Investigadoras españolas hallaron una relación entre la obesidad, las marcas de metilación y la posibilidad de desarrollar una forma grave de la COVID-19.

Madrid, 18 feb (EFE).- La obesidad es uno de los factores que influyen en que la COVID-19 pueda desarrollarse de forma grave. Un grupo de científicos españoles ha descubierto los mecanismos implicados en esta relación y propone un biomarcador, a través de un análisis de sangre, que puede detectar ese riesgo.

La investigación, encabezada por el Centro de Investigación Biomédica en Red de Obesidad y Nutrición (Ciberobn), se centra en el tejido adiposo visceral de pacientes con obesidad y en el gen ACE2, que, además de funcionar como puerta de entrada del virus SARS-CoV-2, está implicado en los procesos inflamatorios del cuerpo.

Una persona con exceso de peso “suele” tener el gen ACE2 menos expresado en el tejido adiposo y, al infectarse, esos niveles disminuyen aún más, lo que puede hacer que sea más susceptible a la tormenta de citoquinas con la que el organismo responde en ocasiones ante el coronavirus y que agrava la enfermedad.

Así lo explica a Efe Ana Belén Crujeiras, investigadora del Ciberobn en el Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela (IDIS) y líder de la investigación.

El equipo se centró en las llamadas marcas de metilación, un mecanismo epigenético fundamental en la regulación de la expresión de los genes y de cómo funcionan.

Este mecanismo consiste en unas marcas químicas que se añaden al ADN en respuesta a factores como el ambiente, la dieta, la actividad física, la exposición a tóxicos o el estado psicológico.

Si el ADN ha sido descrito como el “libro de vida, formado por una gran sucesión de letras combinadas, Crujeiras explica que las marcas de metilación serían la ortografía.

Una coma en el sitio exacto hace que el organismo funcione correctamente, pero en un lugar equivocado puede hacer que la frase cambie de significado y dar lugar al desarrollo de enfermedades.

Lo interesante de esas marcas de metilación -dice- es que, a diferencia de las mutaciones genéticas, se pueden revertir, por ejemplo, al pasar de una mala dieta a otra saludable.

El equipo estudió el ACE2 en el tejido adiposo de pacientes con obesidad y en otros con normopeso, para comprobar que en los primeros este tenía “niveles elevados de esas marcas de metilación”. Foto: Patrick Sison, AP

El equipo estudió el ACE2 en el tejido adiposo de pacientes con obesidad y en otros con normopeso, para comprobar que en los primeros este tenía “niveles elevados de esas marcas de metilación”.

Los pacientes que fueron tratados para perder peso con una dieta cetogénica muy baja en calorías o con otra baja en calorías equilibrada presentaron después niveles de marcas de metilación similares a las personas con un peso adecuado.

El ACE2 está implicado en los procesos inflamatorios del cuerpo y, cuando está muy activado, desencadena mecanismos antiinflamatorios que ejercen una acción protectora en el organismo.

Sin embargo, cuando un gen tiene elevadas marcas de metilación, como sucede con el ACE2 en las personas con exceso de peso, por lo general su expresión disminuye, detalla Crujeiras.

Una persona con obesidad se encuentra en un estado inflamatorio crónico de bajo grado y, si además la acción del gen ACE2 está disminuida, hará que la inflamación sea mayor tras la infección por COVID-19.

Los pacientes que fueron tratados para perder peso con una dieta cetogénica muy baja en calorías o con otra baja en calorías equilibrada presentaron después niveles de marcas de metilación similares a las personas con un peso adecuado. Foto: EFE

Crujeiras señala que esta posibilidad se “correlaciona perfectamente con los resultados observados en el tejido adiposo visceral” y su implicación en el desarrollo de otras enfermedades relacionadas con la obesidad como la cardiovascular, la diabetes o el cáncer.

“La experta indica que las marcas de metilación podrían ser un biomarcador para conocer el riesgo de una persona con obesidad a padecer COVID-19 severa, pues el mismo patrón observado en el tejido adiposo se ha visto en los leucocitos y puede detectarse con una muestra mínimamente invasiva de sangre.

El estudio se ha realizado en colaboración entre otros, con los Institutos de investigación biomédica de Málaga (IBIMA) y de Girona (IdIBGi); el Instituto de Investigación de las Islas Baleares (IdIsBa); el Lucio Lascaray y Bioaraba de Vitoria; el Instituto de Investigación Sanitaria de la Universidad de Navarra (IdisNA) y el Centro de Investigación de Endocrinología y Nutrición de la Universidad de Valladolid.

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Investigadores de Barcelona desarrollan biomarcador para pronosticar mujeres con cáncer de mama

lunes, noviembre 2nd, 2020

El cáncer de mama HER2+ representa el 20 por ciento de los tumores de mama y, cuando la enfermedad está en una fase temprana, el tratamiento local, la quimioterapia y el tratamiento anti-HER2 con trastuzumab durante un año han demostrado grandes beneficios a largo plazo en cuanto a la supervivencia.

Barcelona, 2 de noviembre (EFE).- Investigadores del Hospital Clínic-IDIBAPS de Barcelona han desarrollado un biomarcador, que integra variables clínicas de la paciente, información sobre el tumor y datos genómicos, para pronosticar mujeres con cáncer de mama HER2+ en estadio precoz.

La investigación, que publica hoy la revista Lancet Oncology, ha contado con la colaboración de la Universidad de Padua y ha demostrado la capacidad de predicción pronóstica de esta nueva herramienta, denominada HER2DX, probándola con datos de 702 pacientes con cáncer de mama HER2+ de nuevo diagnóstico.

El trabajo ha sido coordinado por el jefe del Servicio de Oncología Médica del Clínic y profesor de la Universidad de Barcelona, Aleix Prat, y por Pierfranco Conte, catedrático de Cirugía, Oncología y Gastroenterología de la Universidad de Padua e investigador del Istituto Oncologico Veneto (IOV).

El cáncer de mama HER2+ representa el 20 por ciento de los tumores de mama y, cuando la enfermedad está en una fase temprana, el tratamiento local, la quimioterapia y el tratamiento anti-HER2 con trastuzumab durante un año han demostrado grandes beneficios a largo plazo en cuanto a la supervivencia.

Sin embargo, un 20-30 por ciento de las pacientes acaba presentando enfermedad avanzada durante el seguimiento.

En los últimos años se han incorporado nuevas estrategias terapéuticas para escalar la terapia sistémica en la enfermedad HER2 en estadios tempranos, como los nuevos fármacos anti-HER2 pertuzumab, el T-DM1 y el neratinib.

“Hay pacientes que se curan con el tratamiento estándar basado con quimioterapia y trastuzumab, y no requieren más tratamiento, también las hay que necesitan tratamientos adicionales porque tienen un alto riesgo de desarrollar enfermedad avanzada en los próximos años, pero desafortunadamente no tenemos herramientas para saber quién es quién en el momento del diagnóstico y estamos sobretratando e infratratado a muchas pacientes”, ha destacado Prat.

Desde hace cinco años, el equipo de Prat investiga la heterogeneidad biológica de la enfermedad HER2+ y ha identificado varios grupos moleculares con diferentes sensibilidades a los tratamientos.

“La pregunta que nos hicimos ahora era cómo podíamos utilizar todo este conocimiento para tener un impacto en la práctica clínica. Gracias a integrar múltiples datos de 702 pacientes seguidas durante muchos años, podemos disponer ahora de una herramienta innovadora que predice la supervivencia para individualizar el tratamiento en cada paciente”, ha resumido Prat.

El nuevo biomarcador combina 17 variables clínicas, patológicas y genómicas, con los que predice el pronóstico de las pacientes con cáncer de mama HER2+ en estadios precoces.

En las pruebas efectuadas, los investigadores han comprobado que el biomarcador HER2DX tiene la capacidad de identificar una proporción importante de pacientes con enfermedad HER2+ temprana que no necesitarían terapias adicionales más allá del tratamiento estándar, y un grupo de pacientes que tiene un riesgo elevado de presentar una recidiva durante el seguimiento y necesitará más tratamientos de lo habitual.

Ahora, los investigadores trabajan para ver si HER2DX también puede ayudar a desescalar el tratamiento estándar actual y poder recortar la duración de trastuzumab (actualmente 1 año) o la cantidad de quimioterapia necesaria o, incluso, identificar pacientes que no necesitarán la quimioterapia.

“Las implicaciones que puede tener la implementación de HER2DX son enormes para las pacientes y también en otros niveles, como ayudar a mejorar la racionalización de los recursos. Además, estos tipos de biomarcadores, basados en múltiples variables, pueden tener aplicaciones en otros subgrupos de cáncer de mama, como la enfermedad triple-negativa, u otros tipos de cáncer”, ha concluido Prat.

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Investigadores señalan a un posible biomarcador para predecir la progresión de la esclerosis múltiple

miércoles, septiembre 11th, 2019

Parece posible asociar el aumento de la cantidad de NfL a daño neuronal, de forma que la detección de una concentración elevada de esta proteína en la sangre o en el líquido cefalorraquídeo puede servir como biomarcador de ese daño.

Estocolmo, 11 septiembre (EFE).- Nuevos datos revelan que un aumento de las concentraciones en la sangre o en el líquido cefalorraquídeo de NfL -una proteína que proporciona soporte estructural a las fibras nerviosas del cerebro– podría servir como biomarcador para predecir la discapacidad futura de la esclerosis múltiple.

Los resultados, procedentes de dos estudios en pacientes con esclerosis múltiple recurrente y primaria progresiva (las dos formas más frecuentes de la enfermedad), se han presentado este miércoles en el XXXV Congreso del Comité Europeo para el tratamiento y la investigación de la esclerosis múltiple (Ectrims), que se celebra en Estocolmo (Suecia).

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica y discapacitante que afecta a 700 mil personas en Europa y a más de 47 mil en España, que aparece entre los 20 y los 40 años, con más frecuencia en mujeres, y es muy heterogénea, por lo que la evolución de los pacientes es muy variable.

Al cruzar estos resultados con los datos epidemiológicos se vio que ese 30 por ciento no se correspondía con un perfil determinado de paciente, aunque mayoritariamente eran aquellos que percibían un mayor grado de discapacidad. Foto: EFE

Los análisis presentados hoy ofrecen nuevas perspectivas sobre la biología de la enfermedad que facilitan el conocimiento sobre su progresión, con el objetivo de identificarla y ralentizarla lo antes posible para preservar la función del paciente a largo plazo.

Los datos muestran que las concentraciones sanguíneas de NfL (cadena ligera de neurofilamentos) disminuyeron significativamente después del tratamiento con ocrelizumab, comercializado por Roche con el nombre de “ocrevus”, en un análisis de los estudios en fase III OPERA I y ORATORIO.

Parece posible asociar el aumento de la cantidad de NfL a daño neuronal, de forma que la detección de una concentración elevada de esta proteína en la sangre o en el líquido cefalorraquídeo puede servir como biomarcador de ese daño.

En el congreso se ha presentado también un estudio español multicéntrico en el que han participado más de 200 pacientes de una veintena de hospitales con el objetivo fundamental de conocer la visión que tiene el propio paciente sobre su tratamiento, ha explicado en un encuentro informativo el doctor Javier Sotoca, neurólogo del Hospital Mutua de Terrasa.

Los datos de este “innovador” estudio, denominado PERCEPTIONS, señalan que un 30 por ciento de los pacientes eligen mantener su tratamiento pese a no tener bien controlada la enfermedad.

Esto demuestra, según el doctor Sotoca, uno de los autores del estudio, que “las inercias terapéuticas que tienden a existir en los profesionales médicos también se dan en los pacientes”, que hoy en día juegan un papel fundamental a la hora de elegir su tratamiento de entre las alrededor de 14 opciones disponibles.

Al cruzar estos resultados con los datos epidemiológicos se vio que ese 30 por ciento no se correspondía con un perfil determinado de paciente, aunque mayoritariamente eran aquellos que percibían un mayor grado de discapacidad.

Así, cuanta más afectación tienen, sobre todo a nivel motor, más tendentes son a mantener el tratamiento vigente, lo que demuestra un temor a que otra terapia pueda generarles nuevos problemas.

Por el contrario, los pacientes más jóvenes y con menor afectación son más propensos a cambiar de medicación.

Un 50 por ciento de los participantes preferían cambiar su tratamiento por otro de alta eficacia asumiendo los riesgos implícitos de éste frente al de menor eficacia en cuanto a efectos secundarios y complicaciones.

El doctor Soroca ha destacado que al ser la esclerosis múltiple una enfermedad muy mediática, los pacientes suelen estar muy informados, pero “no siempre verazmente informados”.

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