Para determinar qué etapa de la dependencia de la nicotina se ve afectada y cuál es su mecanismo de acción, introdujeron la mutación en ratas y evaluaron su efecto sobre diversos comportamientos asociados con la dependencia de la nicotina.
Ciudad de México, 7 de octubre (RT/SinEmbargo).- ¿Por qué algunas personas recaen meses después de dejar de fumar? Un grupo de científicos franceses cree haber encontrado la respuesta en una mutación genética, después de realizar una investigación en ratas.
El estudio se llevó a cabo por investigadores del Instituto Pasteur y el Centro Nacional de Investigaciones Científicas (CNRS, por sus siglas en francés), en colaboración con la Universidad de la Sorbona y el Instituto Nacional de la Salud y de la Investigación Médica (Inserm). Los resultados de la investigación fueron publicados el pasado 4 de octubre en la revista Current Biology.
LA MUTACIÓN
Los autores explican que la nicotina causa la adicción al unirse a los receptores nicotínicos en el cerebro, por lo que el consumo de tabaco de un individuo está estrechamente relacionado con la sensibilidad de estos receptores, compuestos por cinco subunidades (α1, α2, α3, α4 y α5).
En los últimos años, varios estudios genéticos han demostrado que una mutación en el gen CHRNA5 que codifica la subunidad alfa5 aumenta de manera significativa el riesgo de dependencia de la nicotina. Esta mutación está muy presente en la población a nivel mundial (por ejemplo, en un 35 % de los europeos y hasta un 50 % de la población de Oriente Medio).
Los científicos intentaron determinar qué etapa de la dependencia de la nicotina se ve afectada por esta mutación y cuál es su mecanismo de acción. Para ello, introdujeron la mutación en ratas y evaluaron su efecto sobre diversos comportamientos asociados con la dependencia de la nicotina.
LOS RESULTADOS
El experimento demostró que la mutación provoca un mayor consumo de nicotina en dosis más altas, así como un aumento en la tasa de recaída al comportamiento de búsqueda de nicotina. Asimismo, la investigación mostró que este efecto sobre la recaída se asocia con una reducción de la activación neuronal en el núcleo interpeduncular, una estructura cerebral con la mayor concentración de subunidades de receptores nicotínicos alfa5.
Los resultados sugieren que un fármaco capaz de aumentar la actividad de los receptores nicotínicos que contienen la subunidad alfa5 «podría reducir el consumo de tabaco y disminuir el riesgo de recaída después de la cesación», pronostica Uwe Maskos, uno de los autores del estudio.
