Los investigadores explican que la capacidad del virus para sobrevivir y reproducirse en el cuerpo del paciente inmunodeprimido sin restricciones conduce a la evolución de muchas variantes.
Madrid, 21 de junio (Europa Press).- Un estudio de la Universidad de Tel Aviv (Israel) ha revelado que es probable que las numerosas variantes del SARS-CoV-2 se formen en pacientes crónicos de COVID-19 que sufren inmunosupresión.
En su trabajo, publicado en la revista científica Nature Medicine, los investigadores sugieren que una respuesta debilitada de los anticuerpos, en particular en las vías respiratorias inferiores de estos pacientes crónicos, puede impedir la recuperación total del virus y hacer que éste mute muchas veces durante una infección prolongada.
En otras palabras, los investigadores explican que la capacidad del virus para sobrevivir y reproducirse en el cuerpo del paciente inmunodeprimido sin restricciones conduce a la evolución de muchas variantes.
The evolution of #SARSCoV2 in immunocompromised people with chronic infections is driven by immune evasion, especially seen w/ viral rebound, and requires extensive genomic monitoring for detection of new VOCs @NatureMedicine https://t.co/GFK4nW10Lj pic.twitter.com/cNF1ivKViU
— Eric Topol (@EricTopol) June 20, 2022
Además, las variantes encontradas entre los enfermos crónicos con COVID-19 presentan muchas de las mismas mutaciones en su evolución que las presentes en las variantes de interés para la enfermedad grave, en particular las mutaciones asociadas a la evasión de los anticuerpos que eliminan la enfermedad.
Los nuevos hallazgos indican que, aunque las variantes de rápida propagación son poco frecuentes entre las numerosas cepas procedentes de pacientes inmunodeprimidos, la probabilidad aumenta y surgen cuando las tasas de infección global se disparan.
Tras un examen más detallado de algunos pacientes, los investigadores descubrieron que cuando se observa este patrón de recuperación aparente (basado en hisopos nasofaríngeos negativos), el virus sigue prosperando en los pulmones de los pacientes. Por lo tanto, los investigadores sugieren que el virus acumula mutaciones en los pulmones y luego vuelve a pasar al tracto respiratorio superior.
